Карактеристике трансмуралног инфаркта миокарда и његовог третмана

Познато је да је главни узрок смрти у свету болест кардиоваскуларног система. У 90% случајева то је акутни инфаркт миокарда. Одлагање у пружању здравствене заштите води до озбиљних компликација и неизбежне смрти.

Разочаравајуће статистике

У медицини се истиче појам "изненадне смрти", када није било претходних симптома болести. Статистика говори да је у 1/5 случајева узрок акутни срчани удар. У старосној групи од четрдесет до шездесет година болест погађа човека чешће (3-5 пута). Ово је последица ранијег развоја атеросклерозе. Након педесет и пет година сексуалне разлике у учесталости болести се не примећује. До данас, остаје висок степен смртности (30-35%).

Зашто постоји пораз срца?

Трансмуралних инфаркт миокарда - облик некрозу мишићном слоју, што је директна последица акутног прекида протока крви у срчани мишић, док кроз читаву зид срца утиче.

Срчани удар или некроза срчаног мишића манифестују се као последица коронарне болести срца. У 90% случајева узрок је атеросклероза крвних судова.

Коронарне артерије (сопствени судови срца) су први који одступају од аорте. Посебност захтева за циркулацију срца:

  • висока засићеност кисеоника (уколико конвенционална ткива конзумирају 25% кисеоника, онда миокардијуму треба 65-70%);
  • способност судова да се одмах прошире као одговор на хипоксију (недостатак О2).

Ови адаптивни механизми за сада могу заштитити срчани мишић. Поред тога, постоји и колатерални промет. То су затворени, "спавајући" посудици, који се користе као резерва пошто се повећава недостатак крвног притиска.

Узроци акутног повреда крвотока могу се комбиновати у две групе:

  • Пораз водећих крвних судова са атеросклеротичким плакама са одвојењем дела плака и потпуним преклапањем лумена. Тромбус се може формирати са различитим болестима који промовишу "лепљење" крвних плочица (анемија, тровање угљен моноксидом, дијабетес мелитус).
  • Нагли пораст потражње за испоруку кисеоника, где су судови нису у стању да испуне ову (хипертонични кризу, значајан физичким напором, емоционалним стресом, често откуцаји срца на било ког порекла, као што су високе температуре тела).

Ови разлози су међусобно повезани. На пример, јак стрес изазива повећање адреналина и норепинефрина у крви. Ови хормони повећавају срчани утицај и потребу за кисеоником, али судови погођени атеросклерозом нису у могућности да се прошире како би повећали проток крви.

Анатомија трансмуралног инфаркта миокарда

Зид вентрикула срца, узимајући у обзир карактеристике структуре и снабдевања крвљу, може се подијелити на три главна слоја:

  • спољашњи - епикардиум;
  • средњи - мурал (мишићава);
  • унутрашња - ендокарда.

Спољни слој је благо укључен у процес контракције миокарда. Интерно - напротив, највише је погођено контракцијом срца. Он је први који пати од исхемије.

У зависности од дубине оштећења, разликују се инфаркције

  • Интрамуралан - један слој је погођен;
  • трансмурална или "кроз" - појављује се некроза свих слојева зида срца, најтежа патологија.

Према подручју преваленције, трансмурални инфаркти заузимају од два до осам цм у пречнику. Према томе, разликују се мале фокалне и велике фокалне лезије.

Локализација овог облика некроза: често предњег зида леве коморе, али у исто време у 1/5 случајева откривена десне коморе миокарда, 1/3 пацијената који укључују преткомора.

Симптоми

Према водећој манифестацији, уобичајено је да се разликују следећи облици:

  • Ангине - врло интензиван бол "цепања" природу грудне кости, проширила на левој и десној страни груди у руци, трају од једног сата до једног дана, праћено тешким слабост и вртоглавица (због поремећаја циркулације у мозгу);
  • Гастралгиц - се јавља у 5% случајева. Бол је локализован у епигастичном региону, шири се изнад грудне кости, сличан симптом пептичног улкуса, често праћен повраћањем. Такви пацијенти могу бити хоспитализовани дијагнозом "акутног стомака" у хируршком одјељењу.
  • Астматично - манифестује се у облику напада гушења, претварајући се у оток плућа. Овакав облик бола можда неће бити.
  • Ретко је присутан церебрални инфаркт са клиничким манифестацијама можданог удара и безболне варијанте.

Раст телесне температуре на 38,5 степени долази други дан и траје око недељу дана.

Поремећаји срчане фреквенције се јављају у акутном периоду у 43% случајева.

Симптоми кардиогеног шока скоро увек прате трансмурални инфаркт. Постоји бледа и цијаноза коже, слаб пулс, пад крвног притиска.

Дијагностика

Значајна улога припада ЕКГ студији у трансмуралном миокардном инфаркту. Принцип електрокардиографије се заснива на фиксирању електричних потенцијала у различитим деловима срца. Код некрозе дође до оштре повреде типичног узорка.

Закључак омогућава процену рецепта инфаркта, његову преваленцију, дубину лезије, локализацију процеса. Веома је важно да лекар одреди ширину зоне оштећења око некрозе, која и даље може бити реверзибилна. ЕКГ слика зависи од стадијума инфаркта, промена са опоравком ћелија и ожиљка некрозе.

У општој анализи крви, број леукоцита се повећава од првог дана. Овај индикатор вам дозвољава да индиректно процените погодено подручје. Леукоцитоза траје и до две недеље. Карактеристично повећање ЕСР са смањењем леукоцита. Уништавање срчаног мишића изазива појаву у крви ензима који су раније били у ћелијама. Њихов ниво расте од првих сати.

Третман

Лечење акутног периода трансмуралног инфаркта (до 12 дана) врши се у јединици интензивне неге или јединици интензивне неге, а пацијент се пренесе на кардиолошки одјел. Главни задаци:

  1. да смањимо површину исхемије,
  2. обезбедити почетак ожиљака некрозе,
  3. спречавају могуће компликације у облику тромбемболије, аритмије и срчане инсуфицијенције,
  4. вратити снабдевање крви свим органима.

Пацијенту се пружа строг одмор у постељи и честа дијета. Уводи се снажни лекови против болова. Бол се уклања чак и анестезијом. За уништавање тромба показано је увођење тромболитичке смеше, антикоагуланси. Обавезно додајте лекове који дилатирају крвне судове, обезбеђујући развој колатерала.

Након акутног периода, анаболички хормони и витамини се додају третману како би се изградила густа краба.

Прогноза трансмуралног инфаркта миокарда одређује се током акутног периода.

У случају неповољног курса - смрти од кардиогених шока, акутног срчане инсуфицијенције, тромбемболије или поремећаја ритма.

У повољном исходу пацијента имају дуг период опоравка, и ограничавање физичке активности противосклеротицхеским строгу дијету, хронична примена лекова и посматрање кардиолог у клиници. Немојте искључивати могућност другог срчаног удара.

Шта је трансмурални инфаркт миокарда

Трансмурални инфаркт миокарда је једна од најопаснијих патологија. Болест је исхемијски по природи и истиче се међу другим врстама у томе што се некроза развија не само у срчаним мишићима и утиче на ендокардијум, епикардијум.

Главни метод дијагнозе је електрокардиограм, према чему је могуће утврдити степен оштећења срчаног ткива.

Шта је трансмурални инфаркт

Трансмурални инфаркт миокарда је облик некрозе и резултат је повреде крвотока у срцу. Лезија не утиче само на горње слојеве мишићног ткива, већ и на цео зид срца.

Болест је последица исхемијске болести и узрок је атеросклерозе коронарне артерије.

За правилно функционисање срчаних мишића потребно је неколико услова нормалног циркулације:

  1. Висока засићеност кисеоником. Недостатак тога може довести до гладијања ткива кисеоником.
  2. Способност судова да се брзо шире са недовољним протоком крви. Ова својина вам омогућава да испоручите срчаним мишићима потребну количину хранљивих материја са недовољном циркулацијом.

Осим тога, у људском телу постоје "спавају" судови, који се користе као резерва у случајевима оштећења или недостатка снабдевања крвљу.

Узроци поремећаја крвотока и развој срчаног удара су:

  1. Васкуларна оштећења и угрушци крви. Када их сруши од зида артерије, лумен се блокира.
  2. Хипертензивна криза, честе контракције мишићног ткива или физичке активности. Истовремено се повећава потреба тела за кисеоником. Инфаркт се јавља када се пловила не могу носити са великим оптерећењем.

Ови разлози имају блиску везу. На примјер, након тешког стреса, адреналин се пушта у крв, што повећава фреквенцу срчаног удара. У овом случају, судови нису у могућности да се прошире како би повећали проток крви.

Тако се трансмурални инфаркт развија као резултат недостатка кисеоника. Немогуће је обновити ткива погођена некрозом, а третман подразумева уклањање симптома, спречавање напада и ублажавање људског живота.

Болест се карактерише изговараним знацима у акутној фази и има неповољну прогнозу.

Врсте и фазе

Инфаркт миокарда има неколико варијанти курса и може се карактерисати различитим симптомима. У многим аспектима то зависи од врсте, врсте и стања болести. У зависности од подручја оштећења, то се дешава:

  • Велика фокална. Запажено је неколико великих жаришта. У судовима се формирају крушке, које са крвним протоком пада у разне органе. Ово узрокује анеуризму или руптуру срца. Најчешће се формира са трансмуралним инфарктом. Ожиљни ожиљак се не решава током времена.
  • Мали фокус. На основу дијагностичких резултата утврђују се једна или више малих фокуса патолошког процеса. Може се претворити у велике фокалне. У неким случајевима примећује се тромбоемболизам и срчана инсуфицијенција. Озбиљни поремећаји циркулације нису карактеристични за овај тип.

Промјенама које се примећују на електрокардиограму, разликују се:

  1. К-инфаркт. Овај облик карактерише формирање патолошког ожиљака.
  2. Није К-инфаркт. Не постоји стадијум ожиљака, који се манифестује негативним Т-зубима.

Према локацији и зависно од лезије појединих подручја коронарних артерија, постоје:

  1. Леви вентрикулар. Може доћи до инфаркта бочне, постериорне или спредње зида, као и интервентикуларног септума.
  2. Десна комора.

У зависности од локализације болних сензација, разликују се неколико облика. То укључује:

  • Типично. Бол се јавља иза зграде грудног коша или прекомерног региона.
  • Атипицал.
  • Периферно. Болне сензације се дају доњој вилици, левом рамену и руци, ларинксу.
  • Малосимптомнаиа. Симптоми болести нису изражени.
  • Комбиновано. Симптоми се могу јавити у различитим деловима тела.
  • Безболеваиа.

Фазе срчаног удара у складу са стадијумом и динамиком развоја укључују:

  1. Фаза исхемије. Оштро, када је јак бол.
  2. Фаза некрозе. Оштар период, када се бол постепено смањује.
  3. Фаза организације. У тијелу настају неповратне промјене, развија се патолошки процес.
  4. Фаза ожиљака. Облици се формирају.

Код трансмуралног инфаркта често се примећује неколико жаришта развоја патолошког процеса, што представља опасност за живот пацијента.

Најтеже је лијечити широке жаришта, јер лечење не утиче само на горње слојеве мишићног ткива, већ и продире дубоко у унутрашњост, узрокујући неповратне ефекте.

Симптоми

Главни симптом је бол, која се може локализовати у различитим деловима тела, зависно од фокуса патолошког процеса. Интензитет и трајање сензација бола.

Симптоми болести су:

  1. Тахикардија или брадикардија.
  2. Срчана астма. Настаје због стагнације крви у плућима.
  3. Бледа кожа и мукозне мембране.
  4. Подигните телесну температуру на 38,5 степени. Почиње да се постепено смањује након 1-2 дана.
  5. Смањен крвни притисак.
  6. Озбиљна слабост.
  7. Вртоглавица. Изгледа неочекивано на позадини циркулаторне инсуфицијенције у мозгу.

Клинички знаци се манифестују у зависности од индивидуалних карактеристика пацијента. Често се појављују сложено, али у неким случајевима може доћи само до бола.

Акутни трансмурални инфаркт карактерише:

  1. Бол у грудима. У почетку је умерен израз, али након неколико минута постаје нетолерантан.
  2. Краткоћа даха.
  3. Мучнина уз повраћање.
  4. Повећано знојење.
  5. Срчана палпитација.
  6. Анксиозно стање.
  7. Губитак свести.

Више од 25% срчаног удара се одвија без манифестације симптома и налази се само на ЕКГ. Овај тип у медицини назива се "глуп" и најчешће се налази код пацијената са дијабетесом, аутономном неуропатијом и трансплантацијом срца.

Дијагностика

Пре свега, доктор одређује присуство жалби и вријеме њиховог појављивања. На основу историје пацијента успостављена је прелиминарна дијагноза.

Главни метод дијагнозе сумњивог инфаркта је ЕКГ. Метода се заснива на фиксирању промена у електричним потенцијалима у различитим дијеловима срчаног мишића. Са развојем некрозе забележена је оштра промена целе слике.

Резултати студије омогућавају утврђивање обима, трајања инфаркта, подручја патолошког процеса и његове локализације. Такође, доктор одређује колико дубоко ткиво продире некроза.

Важан индикатор на ЕКГ је ширина подручја оштећења која се може обрнути. Слика електрокардиограма зависи од степена инфаркта и наставља да се мења на цицатрицијалној фази.

Поред тога, одређен је крвни тест за одређивање повећања броја леукоцита. Њихов број у крви индиректно указује на површину оштећења ткива срчаног мишића. Леукоцитоза може трајати до 14 дана.

Такође, индикатор развоја некрозе је присуство хормона који се испуштају у крв када су ткивне ћелије уништене. Њихов ниво почиње да расте од првих неколико сати од појаве напада.

Третман

Лечење акутне фазе трансмуралног инфаркта врши се у јединици интензивне неге или интензивне неге. Трајање лечења може бити до 12 дана. После отклањања болова, пацијент се преноси на одељење за кардиологију.

Главни циљеви лечења су:

  • Смањења у подручју исхемије. На пример, ако је задњи или предњи зид леве коморе оштећен, неопходно је спријечити ширење патолошког процеса на сусједне органе.
  • Спречавање тромбозе, срчане инсуфицијенције или аритмије.
  • Обезбеђивање ожиљка некрозе.
  • Обнављање снадбијевања крви у свим органима. Широки срчани удар карактерише крварење крвотока, што је узрок напада.

Пацијенту је обезбеђен строг одмор у кревету, прописана је исхрана. За уклањање болова назначен је пријем јаких лекова против болова. Да би се спречило настанак ткива у посудама, ињектирани су антикоагуланси и тромболитичке смеше. Такође су прописани лекови за експанзију посуда срчаног мишића.

Након уклањања акутне фазе болести, додају се витамински комплекси и анаболички хормони. Трајање терапије зависи од стадијума и обима лезије.

Могуће компликације

Као што је већ поменуто, трансмурални инфаркт је опасан јер патолошки процес не утиче само на горњи слој мишићног ткива, већ и на све три мембране.

Најчешће се ова врста болести карактерише појава неколико великих фокуса и у одсуству третмана може изазвати такве компликације као:

  1. Тромбоемболизам.
  2. Плућни едем.
  3. Кршење говора.
  4. Парализа екстремитета.
  5. Фибрилација вентрикула.
  6. Кршење посла или одбијање органа.
  7. Руптура мембрана срца.

У случају инфаркта миокарда доњег зида, формира се значајан број крвних угрушака, који заједно са крвљу улазе у све системе и органе, што изазива поремећај моторичке активности и говора.

Пукотина срца се увек појављује изненада и одликује се кршењем интегритета мембрана у погођеном подручју. Када патолошки процес утиче на предњи или задњи зид леве коморе, вероватноћа развоја фликера се повећава. У овом случају, вентрикуле срчаног мишића почињу да се хаотично склапају и престају да избацују крв.

Као резултат тога, циркулација крви органима и системима је прекинута, што доводи до смрти.

Прогноза и превентивне мере

Прогноза у великој мјери зависи од степена пораза срчаног мишића. Са развојем патолошког процеса који погађа више од пола миокарда, најчешће се јавља фатални исход. Али чак и са малом површином лезије, постоји могућност смрти због руптуре или блокаде.

Прогноза се сматра неповољном чак иу случају када се уклони акутна фаза, јер су у телу почеле неповратне промене. Живот после срчаног удара је могућ, али подложан је свим препорукама специјалиста. Да би се избегле негативне последице, неопходно је:

  1. Одбијати пушити и пити алкохол.
  2. Борба на тежини.
  3. Избегавајте физичку активност.
  4. Надгледајте крвни притисак, који не би требало да прелази 140/90 мм.
  5. Одбијте да једете масну храну.
  6. Избегавајте стрес.

Трансмурални инфаркт је најопаснији тип исхемије, јер се одликује пораз свим мембранама срца. Некроза ткива се односи на неповратне промјене и узрокује кршење интегритета срчаног мишића.

Главни симптом је јак бол, који убрзано расте у акутној фази и постепено пређе. Третман је усмерен на хапшење болних сензација уз помоћ јаких лекова, спречавајући угрушавање крви и смањење површине лезије.

У већини случајева, прогноза је неповољна, смртоносни исход долази као резултат руптуре или блокаде лумена посуда.

Комплетна карактеризација трансмуралног инфаркта

Из овог чланка ћете научити: која се патологија назива трансмуралним инфарктом, него што се разликује од других врста инфаркта. Како се развија патологија, где су исхемијске жари локализоване? Главни узроци појаве и стадијума инфаркта, методе дијагнозе и лечења, прогноза за опоравак.

Трансмурални инфаркт миокарда - шта је то? То је израз акутни недостатак снабдијевања крви у срцу, што доводи до развоја ендокрјне некрозе (смрти кардиомиоцита) срчаног мишића.

Срчани мишић (миокард) се састоји од неколико слојева кардиомиоцитима (мишићних ћелија способних да вршења биоелектрична пулс и смањење), и обложен вањског (ендокарда) и унутрашње (епикарда) Схелл. Из разних разлога (на пример, атеросклерозе коронарних артерија) је поремећена снабдевање крвљу, количине кисеоника и хранљивих материја неопходних за нормално функционисање кардиомиоцитима се смањује тако да брзо пропадне (у наредних 20 минута након почетка напада).

Након неког времена, кардиомиоцити у фокусу некрозе дезинтегришу и уништавају се, функционално ткиво замјењује ожиљак из везивног ткива (фиброзе). Резултат је срчани поремећај који угрожава живот (аритмија).

Када други сорти инфаркта слојева некрозе претрпе извесне инфаркта фокуси суседан спољашње или унутрашње љуске (субепикардијалне анд субендоцардиал) или одложен у унутрашњости срчаног мишића (интрамуралне).

Са трансмуралним инфарктом, некроза утиче на миокардијум у целој дебљини, од спољашњег до унутрашњег љуска (кроз), и сматра се најтежим обликом болести.

Некроза у трансмуралном инфаркту

Патологија је опасан развој:

  • поремећаји ритам који угрожавају живот (атријална фибрилација);
  • кардиогени шок (степен исхемије, који доводи до срчане акције у 90%);
  • анеуризме (проређивање и избијање зидова срца), праћено руптуре;
  • тампонаде (крварење у шупљину перикардијалне вреће);
  • тромбоемболизам (грудање плућне артерије крвним угрушком).

У 10% случајева примарни напад трансмуралног инфаркта резултира фаталним исходом.

Миокардни инфаркт не може се потпуно излечити, болест је праћена иреверзибилним променама срчаног мишића (ожиљка), у којем се функције (држање и контракција) не враћају.

Ако се пацијент сумња да има инфаркт миокарда, пацијент је хоспитализован у хитном поступку за обнављање срца, касније кардиолог надгледа. Могуће је хируршко елиминисати оклузију посуде (потпуна блокада крвног канала), који снабдева крв срцу, кардиокирурга.

Затварање пловила. Хируршко елиминисање оклузије

Механизам развоја болести

Око 95% свих инфаркт миокарда се развијају на позадини атеросклеротских лезија коронарних артерија. У дебљини зида великог суда, који испоручује срце крвљу (чешће коронарну артерију), формира се посебна формација протеина и липида - атеросклеротична плакета. Ово се дешава у контексту поремећаја метаболизма (хиперлипидемија, повећање количине холестерола).

Под утицајем неких патолошких процеса (промена у крвном притиску), унутрашњи зид посуде је оштећен, садржај плака делимично затвара свој лумен, постаје препрека за проток крви (емболија са садржајем масти).

Некада се процес развија на другачији начин: на оштећеном зиду посуде држати тромбоцита и црвених крвних зрнаца, формирајући угрушак - угрушак крви, која се убрзано повећање величине и покрива лумена крвног суда.

Резултат је озбиљан диспаритет између количине крви која тече у срчаном мишићу и његовим потребама.

Тромб је крвни зглоб који блокира лумен суда и нарушава проток крви.

Локализација инфаркта миокарда

Локализација жаришта некрозе зависи од тога која грана коронарних артерија је поремећена током крви. Ова прецизност је важна за стручњаке, јер нам омогућава да преузмемо природу компликација у току неповољног тока болести.

У вези са овим, разликује се срчани удар:

  1. Предњи (страна) и доњи (позади) зида леве коморе, јавља чешће (70%). Акутни инфаркт миокарда трансмуралних на предњем зиду ЕКГ дијагноза лакше него у доњем (задњем) зиду, симптоми су израженији. Вероватноћа развоја компликација инфаркта леве коморе у форми малигних аритмија (атријална флатера и атријална фибрилација), анеуризма, тампонаде срца и вентрикуларна септалном руптуре је неколико пута више него осталих варијетета срчаног удара.
  2. Десна комора (тешко је дијагностиковати детаље због компликација са ЕКГ-потенцијалима), врло је ретка у изолованој форми, чешће се комбинује са лезијом задњег зида срца (у 25-20%). Типична компликација је кардиогени шок са смртоносним исходом.
  3. апек срца (у заобљена и конусни део усмерен ка трбушној дупљи), ради хард, облик је пун анеуризме и руптуре интервентрикуларног септума.
  4. Интервентикуларни септум ретко се налази у изолованом облику, често се комбинује са лезијом предњег или задњег зида миокарда. Патологија је захваћена развојем интракардијске тромбозе, септалних руптура, поремећаја ритма (вентрикуларна фибрилација).
  5. Атријом (ретка сорта, од 1 до 17% од укупног броја срчаних удара) карактерише поремећаји ритма (флатер и фликер, тахикардија, екстрастистол).

Разликовати врсте срчаног удара, зависно од локализације жаришта некрозе могућа само на резултатима ЕКГ, понекад није могуће чак ни уз помоћ савремених дијагностичких метода, тако да се дијагноза се траг "неодређено".

Узроци

Непосредни узрок инфаркта миокарда је сузење канала коронарних артерија за више од 70%, због чега је поремећено крвно доводјење срца, формирају се жариште некрозе.

Констрикција васкуларног кревета изазива:

  • Атеросклеротска лезија васкуларних зидова (у 90-95%);
  • формирање тромба и тромбоза;
  • повећан вискозитет крви;
  • болести праћене повећањем броја тромбоцита (туберкулоза);
  • критични вазоспазми (изазвани дисфункцијом аутономног нервног система, повећана осетљивост васкуларних зидова на вазоконстрикторе);
  • аутоимунска, заразна, алергијска запаљења васкуларних зидова (коронарна);
  • конгенитални недостаци крвних судова (критична стеноза, сужење);
  • траума груди (механичко пресовање, стезање);
  • постоперативне компликације (после обилазнице, ангиопластике).

Заједно са непосредним узроцима који утичу на коронарни ток крви, следећи фактори ризика утичу на развој патолошког процеса (оштећење васкуларних зидова, оштећена осетљивост, пропустљивост):

  • поремећаји угљених хидрата и метаболизма липида (дијабетес мелитус и хиперлипидемија);
  • артеријска хипертензија;
  • старост (након 50 година);
  • хередност (присуство блиских рођака са болестима кардиоваскуларног система);
  • пушење;
  • константна нервозна тензија;
  • хиподинамија;
  • повећана физичка активност;
  • хронични алкохолизам;
  • гојазност;
  • дисфункција аутономног нервног система (поремећај одељења за симпатије и парасимпатике, одговоран за регулисање аутономних процеса - дисање).

Код мушкараца од 40 до 55 година, инфаркт миокарда се дијагностицира чешће него код жена, након што је 60 статистичких података изједначено.

Развој патологије доприноси неуједначеној исхрани, сиромашним у аминокиселинама (протеинској храни), калијуму и магнезијуму (неопходан за нормалан рад срца).

20 Најбољи производи за здраво срце

Фазе инфаркта

Постоји неколико фаза (или периода) развоја трансмуралног инфаркта:

  1. Проводна (претходна) фаза, која се карактерише нападом или нападима ангине (миокардна исхемија као резултат сужавања коронарних артерија) и може трајати од 30 минута до мјесеца.
  2. Акутни период прати знацајни знаци срцаног удара (бол, знојење, слабост, страх од смрти) и брзо настанак окрета некрозе (поциње 20 минута након напада исхемије и траје 4-6 сати). У овом случају, акутни трансмурални инфаркт миокарда лијевог вентрикуларног миокарда може бити асимптоматичан.
  3. Ожиљци (10-12 дана) почињу да се формирају у акутном периоду на месту ожиља некрозе.
  4. У субакутне фази, која се до 4,5 месеца, знаци срчаног удара полако бледи, срце прилагођава новим условима (поремећаји узбуђеност и проводљивост ткива услед стварања ожиљака).
  5. У периоду после инфаркта, нема значајних манифестација срчаног удара (са изузетком случајева када се компликације развијају, на пример, аутоимунски синдром Дресслера).

Трансмуралних миокарда (или било који други) може бити акутан (мање од 28 дана од почетка напада), поновљених (периоди између напада више од 28 дана) и текуће (понавља за 28 дана).

Симптоми

Трансмуралних инфаркт миокарда чешће - мацрофоцал, екстензивна (некроза бележи велики део миокарда,> 50%), тако да су сви симптоми акутног и акутној фази су израженији него у другим сорти болести.

У време напада пацијент је привремено неспособан за рад, доживљава јак бол (95% - иза грудне кости), свака вежба у овом тренутку може да изазове пораст исхемијске жаришта некрозе и за брзи опоравак препоручује потпуни одмор и одмор у кревету.

У субакутном периоду (до 2 месеца), активност се полако обнавља, иако је свака физичка активност ограничена (не препоручује се подизање тежине, активно кретање, пењање степеништа, итд.).

Ограничење физичке активности са екстензивним трансмуралним инфарктом без компликација важи до годину дана, а у будућности зависи од стања пацијента и препорука лијечника.

Према манифестацијама, инфаркти су подељени у две групе - типични (95%) и атипични (5%).

Понекад, у срчаном удару, типични и атипични симптоми (комбиновани облик) су комбиновани.

Трансмурални инфаркт миокарда је 10 пута већи од других (класичних) врста патологије, компликовано за:

  • аритмије које угрожавају живот (цилиар, пароксизмални, екстрасистол);
  • истезање зидова (анеуризма), руптура анеуризме, тампонада (крварење у шупљину перикардијалне кардијалне ћелије);
  • тромбус и тромбоемболизам плућне артерије;
  • кардиогени шок (стање које карактерише оштар пад свих виталних знакова који су еквивалентни срчаном заустављању);
  • постинфаркцијске компликације (аутоимунски синдром Дресслер са плућним манифестацијама - плеурисија).

Дијагностика

Дијагноза инфаркта миокарда са:

  • електрокардиографија, које омогућавају да одреде повреде побуду миокарда и смањење карактеристику да формирају фокуси исхемије и некрозе (миокарда леве коморе доњег зида дијагнозира теже од предњег зида);
  • лабораторијски тестови за тропонин, миоглобин (повећање од 6 до 4 сата након напада), креатин фосфокиназа (повећана 10 сати након напада).

Уз помоћ коронарне ангиографије одређена је локализација стенозе или оклузија, што је довело до развоја исхемије миокарда.

Третман

Акутни трансмурални инфаркт миокарда не може се потпуно очистити, а миокардна некроза и његова замена с везивним ткивом је иреверзибилни процес.

Лекови се могу подијелити у двије фазе:

  1. Пружање хитне помоћи у вријеме напада.
  2. Елиминација последица миокардне исхемије, спречавање развоја компликација после инфаркта и рецидива.

У тренутку напада пацијент треба хитну хоспитализацију. Помоћ коју други могу пружити прије доласка тима доктора је да смири грозничаву активност и да пацијенту дају 2 таблете нитроглицерина у интервалу од 20 минута.

Лекови

За лечење трансмуралног инфаркта прописују се следеће групе лекова:

  • аналгетици и вазодилатирајуће антиспазмодике (дроперидол, фентанил) за олакшање болова;
  • антиаритмички, вазодилататори (нитроглицерин, лидокаин) побољшавају снабдевање крви срчаном мишићу;
  • адреноблоцкери, АЦЕ инхибитори (атенолол, диротон) спречавају спазм и васкуларни одговор на различите вазоконстрикторе;
  • антикоагулантне агенси (хепарин, плавик, Цурантилум) растворен тромба узрокујући оклузију, побољшавају циркулацију, регулише број тромбоцита и њихове агрегацију (способност да формирају угрушака, скупљања).

Поред тога, употреба лекова за контролу нивоа липида, глукозе, крвног притиска и других сродних патологија.

Производи по балон ангиопластика (лумен експанзиона посуда катетер са балоном на крају) или увођење у крвоток тромболитика (стрептокиназом) као хируршког лечења у првим сатима након напада који убрзо распустити угрушак.

Прогноза

Лечење срчаног удара без компликација траје од 4,5 до 5 месеци, период опоравка може трајати више од годину дана. Зависи од старости, стања пацијента и тежине исхемичног напада.

Трансмуралних миокарда - један од најтеже, обично екстензивно (некроза изложена више од 50% од миокарда), тако да контрактилност срца је обновљена дуже него код других врста. Првог дана око 15% пацијената умире од кардиогеног шока, фибрилације и фибрилације вентрикула.

Добро пренађени срчани удар у 80% доводи до развоја срчане инсуфицијенције (оштећена контракција, снага изливања, недостатак крви до органа и ткива).

Унцомплицатед миокарда има шансу поново компликовану и лошију прогнозу у 70% фатална због развоја плућне емболије, срчаног астме, дисконтинуитета због анеуризму или тешког аритмије (вентрикуларна фибрилација и треперење).

Последице и третман трансмуралног инфаркта миокарда

Кардиоваскуларне болести заузимају водећу позицију у структури узрока смрти у Русији, а велики допринос томе остварује трансмурални инфаркт. Рана дијагностика и рано лијечење у великој мјери спречавају компликације ове запањујуће патологије.

Трансмурални инфаркт миокарда карактерише пораз читавог срчаног зида: ендокарда, миокарда и епикардија. Може бити велика фокална и плитко фокална. У првом случају, захваћено је значајно подручје зида, што се манифестује од тешких симптома.

Најчешће је оштећење предњег зида леве коморе, а ово је праћено тешким потискивањем функције срца. Често се јавља лезија доњег зида, на којој може доћи до аритмије. Понекад постоји срчани удари десне коморе.

Узроци

Најчешће су атеросклеротске лезије коронарних артерија. Веома је важно одредити ниво липотропина и триглицерида. Фактори ризика укључују артеријску хипертензију. Повећава отпорност посуде, што негативно утиче на миокардијум леве коморе, што доводи до његове хипертрофије.

Пушење три пута повећава вероватноћу срчаног удара. Према статистикама, око 20% смрти од кардиоваскуларне патологије је повезано са пушењем. Негативан утицај лоше навике повезан је са изложеностима коагулабилности крви, васкуларним зидом, тоном посуде, а такође повећава отпорност ћелије на инсулин. Утврђено је да чак и пушење 4 цигарете дневно повећава ризик од срчаног удара на пола.

Дијабетес мелитус значајно доприноси кардиоваскуларним болестима. Уз то, постоји отпорност на инсулин, што доводи до хипергликемије и уништавања малих и великих посуда. Дијабетска лезија васкуларног зида прати трофичне промене, улцерације, слепило, оштећење бубрега.

Одмерена хередитост је откривање срчане патологије и можданог удара у блиским рођацима. Узимање у обзир ових патологија код жена старијих од 65 година и код мушкараца млађих од 55 година. Додатни фактори ризика су чести пулс, мала физичка активност, психоемотионални стрес, употреба великих количина алкохола.

Хипертензија ће нестати. за 147 рубаља!

Главни кардиохирург: Покренут је савезни програм за лечење хипертензије! Нови лек за хипертензију финансира се из буџета и посебних фондова. Дакле, из високог притиска, кап по бакру. Прочитајте више >>>

Патогенеза

Трансмурални инфаркт миокарда се развија са изненадном потпуном опструкцијом коронарне артерије тромбусом. Велики удео олакшава одсуство колатерала, што би делимично могло да преузме функцију снабдевања крвљу. Тромбус се формира пукотинама атеросклеротичне плаке која се везује за тромбоците. Приказане су карактеристике по којима се може процијенити њихова држава. Најопаснији су следећи плакови:

  • са обимом језгре већи од 40%;
  • "Меке плоче", које имају течног холестерола у језгру;
  • присуство танких капсула.

Фибрин се додаје у језгро и тромбоците, а васкуларни зид такође има велику важност.

Последице инфаркта миокарда

Некротични део мишићног зида се не слаже, што знатно погоршава функцију срца, које не може адекватно притиснути крв у аорту. Нецротизовани миокардус губи еластичност и може се истегнути, што негативно утиче на сила контракција. Због недовољне функције срца, други органи пате, на пример, мозак, којем је потребан добар извор крви. Акумулација крви у шупљинама доводи до повећаног притиска у малом кругу, венске загушености и развоја плућних болести. Недостатак снабдевања крвљу утиче и на панкреас, што се манифестује смањењем количине инсулина и повећањем садржаја шећера у крви.

Периоди

Пораз срчаног зида се јавља у року од неколико сати и за то време пролази низ наредних фаза:

  • најкрупнија фаза: период најизраженијих симптома траје до 6 сати;
  • акутни инфаркт миокарда: опасна фаза у којој су могуће разне компликације, од 6 сати до 7 дана;
  • цицатрициал: до 28 дана, стање се стабилизује;
  • зарастао је срчани удар, потпуно ожиљен ожиљак.

Клиничка слика

Трансмурални инфаркт миокарда углавном карактерише појављивање карактеристичног бола:

  • Трајање више од 20 минута;
  • Висок интензитет бола, импресиван карактер, пресовање;
  • Често прати страх од смрти;
  • Често се јавља ујутро, без провокативних фактора.

Пацијенти описују бол као необично јак, компресиван, локализован иза грудне кости. Може да зрачи на леву руку, раме, рамена. Напад често прати слабост, знојење, палпитације. Често, срчани удар прате неправилности у срцу, нарочито оштећења на задњим коронарним артеријама, јер оне хране хормоне одговорне за исправан срчани ритам. Могући губитак свести, кратак дах.

Напад на бол не прати увек класичан сценарио. Често су нетипичне, безболне дијагностиковане код жена, старијих, пацијената са дијабетесом меллитусом. Такође, бол се може "маскирати" за напад гушења, гастроинтестиналних поремећаја, поремећаја ритма.

Дијагностика

Поред прикупљања жалби и анамнезе, врши се електрокардиографија, ехокардиографија и лабораторијска дијагностика. Златни стандард је коронарна ангиографија.

Ова студија се спроводи код свих пацијената са акутним болом у грудима. Обично се уклањају 12 стандардних електрода. Трансмурални инфаркт карактерише пораст СТ сегмента изнад исолина у два или више суседних електрода и присуство патолошког зуба к. Присуство комплетне блокаде леве ноге снопа се такође сматра знаком срчаног удара. Дијагностичка вредност ЕКГ је значајно повећана ако пацијент има старе филмове за поређење.

Са ехокардиографијом, главна дијагностичка карактеристика је смањење контрактилности миокарда. Овај метод је од великог значаја у локализацији процеса у десној комори. Такође помаже у процени присуства компликација као што је руптура интервентрикуларне мембране, формирање анеуризме, одвајање папиларног мишића.

Пацијенту се даје крвни тест за присуство специфичних маркера. То укључује креатин фосфокиназу, тропонине. Присуство ових ензима указује на пораз миокарда.

Трансмурална оштећења миокарда је директна индикација за коронарну ангиографију. У овој студији, пацијенту кроз улнар или карпал приступ се убризгава сондом у артерије срца, а уз долазак контраста оцењују се пролазност и присуство опструкције крвотока. Ако се пронађу, могу се избрисати.

Третман

У лечењу срчаног удара остварени су следећи циљеви:

  • анестезија;
  • рестаурација пропустљивости коронарне артерије;
  • смањење фокуса некрозе;
  • спречавање компликација.

Ако се сумња, пацијент треба да буде хоспитализован у специјализованој кардиолошкој болници.

Анестезија се изводи са наркотичним аналгетиком, као што је морфин, промедол. Главни начин спашавања преживелог миокарда је тромболитичка терапија. У ту сврху улази тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), који "раствара" тромб и враћа проток крви у артерију. За побољшање ефекта употребе антикоагуланса (хепарина), антиагрегената (кардиомагнезијума, аспирина). Са брзим откуцајима срца, примјењују се бета-блокатори (бисопролол, метопролол). У првом дану, уобичајено је и администрирање нитрата, иако то не побољшава прогнозу.

Прогноза

Знаци неповољне прогнозе инфаркта миокарда укључују напредну старост, дијабетес мелитус, хипертензију, мултивессел лезије. Пацијенти након преноса трансмуралног инфаркта показују рехабилитациони третман у кардиолошким санаторијама.

Трансмурални инфаркт миокарда

Зашто постоји пораз срца?

Трансмуралних инфаркт миокарда - облик некрозу мишићном слоју, што је директна последица акутног прекида протока крви у срчани мишић, док кроз читаву зид срца утиче.

Срчани удар или некроза срчаног мишића манифестују се као последица коронарне болести срца. У 90% случајева узрок је атеросклероза крвних судова.

Коронарне артерије (сопствени судови срца) су први који одступају од аорте. Посебност захтева за циркулацију срца:

  • висока засићеност кисеоника (уколико конвенционална ткива конзумирају 25% кисеоника, онда миокардијуму треба 65-70%);
  • способност судова да се одмах прошире као одговор на хипоксију (недостатак О2).

Ови адаптивни механизми за сада могу заштитити срчани мишић. Поред тога, постоји и колатерални промет. То су затворени, "спавајући" посудици, који се користе као резерва пошто се повећава недостатак крвног притиска.

Узроци акутног повреда крвотока могу се комбиновати у две групе:

  • Пораз водећих крвних судова са атеросклеротичким плакама са одвојењем дела плака и потпуним преклапањем лумена. Тромбус се може формирати са различитим болестима који промовишу "лепљење" крвних плочица (анемија, тровање угљен моноксидом, дијабетес мелитус).
  • Нагли пораст потражње за испоруку кисеоника, где су судови нису у стању да испуне ову (хипертонични кризу, значајан физичким напором, емоционалним стресом, често откуцаји срца на било ког порекла, као што су високе температуре тела).

Ови разлози су међусобно повезани. На пример, јак стрес изазива повећање адреналина и норепинефрина у крви. Ови хормони повећавају срчани утицај и потребу за кисеоником, али судови погођени атеросклерозом нису у могућности да се прошире како би повећали проток крви.

Кршење снабдијевања крви срчаном мишићу 15-20 минута узрокује неповратне некротичне промјене у мишићним ћелијама.

Пери-инфаркт зона са трансмуралним инфарктом

Анатомија трансмуралног инфаркта миокарда

Зид вентрикула срца, узимајући у обзир карактеристике структуре и снабдевања крвљу, може се подијелити на три главна слоја:

  • спољашњи - епикардиум;
  • средњи - мурал (мишићава);
  • унутрашња - ендокарда.

Спољни слој је благо укључен у процес контракције миокарда. Интерно - напротив, највише је погођено контракцијом срца. Он је први који пати од исхемије.

У зависности од дубине оштећења, разликују се инфаркције

  • Интрамуралан - један слој је погођен;
  • трансмурална или "кроз" - појављује се некроза свих слојева зида срца, најтежа патологија.

Према подручју преваленције, трансмурални инфаркти заузимају од два до осам цм у пречнику. Према томе, разликују се мале фокалне и велике фокалне лезије.

Локализација овог облика некроза: често предњег зида леве коморе, али у исто време у 1/5 случајева откривена десне коморе миокарда, 1/3 пацијената који укључују преткомора.

Симптоми

Код акутног трансмуралног инфаркта миокарда примећују се типични симптоми, али у тежим облицима него код конвенционалног срчаног удара. Ово је због изненадног потпуног искључивања из циркулације великог дела срчаног мишића.

Према водећој манифестацији, уобичајено је да се разликују следећи облици:

  • Ангине - врло интензиван бол "цепања" природу грудне кости, проширила на левој и десној страни груди у руци, трају од једног сата до једног дана, праћено тешким слабост и вртоглавица (због поремећаја циркулације у мозгу);
  • Гастралгиц - се јавља у 5% случајева. Бол је локализован у епигастичном региону, шири се изнад грудне кости, сличан симптом пептичног улкуса, често праћен повраћањем. Такви пацијенти могу бити хоспитализовани дијагнозом "акутног стомака" у хируршком одјељењу.
  • Астматично - манифестује се у облику напада гушења, претварајући се у оток плућа. Овакав облик бола можда неће бити.
  • Ретко је присутан церебрални инфаркт са клиничким манифестацијама можданог удара и безболне варијанте.

Раст телесне температуре на 38,5 степени долази други дан и траје око недељу дана.

Поремећаји срчане фреквенције се јављају у акутном периоду у 43% случајева.

Симптоми кардиогеног шока скоро увек прате трансмурални инфаркт. Постоји бледа и цијаноза коже, слаб пулс, пад крвног притиска.

Дијагностика

Значајна улога припада ЕКГ студији у трансмуралном миокардном инфаркту. Принцип електрокардиографије се заснива на фиксирању електричних потенцијала у различитим деловима срца. Код некрозе дође до оштре повреде типичног узорка.

Закључак омогућава процену рецепта инфаркта, његову преваленцију, дубину лезије, локализацију процеса. Веома је важно да лекар одреди ширину зоне оштећења око некрозе, која и даље може бити реверзибилна. ЕКГ слика зависи од стадијума инфаркта, промена са опоравком ћелија и ожиљка некрозе.

ЕКГ са трансмуралним антериорним-септал-апикалним инфарктом миокарда

У општој анализи крви, број леукоцита се повећава од првог дана. Овај индикатор вам дозвољава да индиректно процените погодено подручје. Леукоцитоза траје и до две недеље. Карактеристично повећање ЕСР са смањењем леукоцита. Уништавање срчаног мишића изазива појаву у крви ензима који су раније били у ћелијама. Њихов ниво расте од првих сати.

Третман

Лечење акутног периода трансмуралног инфаркта (до 12 дана) врши се у јединици интензивне неге или јединици интензивне неге, а пацијент се пренесе на кардиолошки одјел. Главни задаци:

  1. да смањимо површину исхемије,
  2. обезбедити почетак ожиљака некрозе,
  3. спречавају могуће компликације у облику тромбемболије, аритмије и срчане инсуфицијенције,
  4. вратити снабдевање крви свим органима.

Пацијенту се пружа строг одмор у постељи и честа дијета. Уводи се снажни лекови против болова. Бол се уклања чак и анестезијом. За уништавање тромба показано је увођење тромболитичке смеше, антикоагуланси. Обавезно додајте лекове који дилатирају крвне судове, обезбеђујући развој колатерала.

Након акутног периода, анаболички хормони и витамини се додају третману како би се изградила густа краба.

Прогноза трансмуралног инфаркта миокарда одређује се током акутног периода.

У случају неповољног курса - смрти од кардиогених шока, акутног срчане инсуфицијенције, тромбемболије или поремећаја ритма.

У повољном исходу пацијента имају дуг период опоравка, и ограничавање физичке активности противосклеротицхеским строгу дијету, хронична примена лекова и посматрање кардиолог у клиници. Немојте искључивати могућност другог срчаног удара.

Акутни трансмурални инфаркт миокарда предњег зида срца

Срчани удар предњег зида срца је најчешћи облик инфаркта миокарда. Карактерише се формирањем некротичног подручја због блокаде било које коронарне артерије која храни срце или због исхемије. Одуговарање срчаног ткива као последица ових узрока доводи до смрти ћелија срца и формирања ожиљка на овом месту.

Узроци

Акутни трансмурални инфаркт миокарда предњег зида срца има сличне узроке развоја са другим обликима инфаркта.

  • Атеросклероза крвних судова и коронарних артерија, доводећи до исхемије, тромбозе, обтуратион са плакетом;
  • Хируршка обтуратион;
  • Спаз или емболизација артерија срца;
  • Патолошка дивергенција артерија срца из плућног трупа.

Клиничка слика акутног трансмуралног инфаркта

У зависности од обима исхемијских фокуса, трансмурални инфаркт је подељен у две категорије:

  • Мале-фокални трансмурални инфаркт;
  • Трансмурални инфаркт са великом скалетом.

У малом фокалном облику, у зависности од степена васкуларне опструкције, цијели зид миокарда и ендокарда могу бити укључени у процес. Постоји тромбоза крвних судова повезаних са великим распоном циркулације крви. Опасност лежи у могућем отицању крвних угрушака са површине посудја у лезијама и ширењем крви до бубрега, мозга, судова екстремитета.

Мала фокална форма карактерише оскудица клиничких симптома, чији је највећи део изражен синдромом болова. За примарни акутни инфаркт миокарда овог облика, не постоји озбиљно оштећење циркулације, на пример, едем плућа. Међутим, рекурентни инфаркт миокарда има велике клиничке последице.

Велики фокални инфаркт је најопаснији облик, јер се област некрозе може проширити на читав периметар мишићног ткива. Ожиљак, који се формира након завршетка процеса, се не решава током времена.

Симптоматологија велике фокалне форме разликује се од синдрома обележеног болова, тромбозе крвних судова великог круга крвотока, акутног повреда циркулације крви до плућног едема. Због пораза десне коморе и немогућности да свој посао обављају квалитативно, постоји значајна преоптерећења десног срца. Стагнација крви у великом кругу циркулације крви доводи до појављивања едема у различитим деловима тела.

Акутни трансмурални инфаркт миокарда предњег зида срца, према симптомима, се не разликује много од других облика инфаркта.

Главни симптом је озбиљан бол иза грудне кости, сличан нападу ангине пекторис, али не пролази ни у миру. Бол излази на леву половину тела: рука, костура, доња вилица, испод шпапуле. Постоји повећање срчаног удара.

Третман

Главни циљ медицинских мера одмах након акутног срчаног удара је повратак крвотока у погођеном подручју. Ово се ради интензивно.

Користе се антикоагуланси који спречавају прекомерну коагулабилност крви. Због тога, већ формирани крвни грудови растварају и спречавају стварање нових.

Списак медицинске терапије укључује постављање бета блокатора, АЦЕ инхибитора, седатива, смирујућих лекова, лекова који побољшавају метаболизам срчаног мишића.

У зависности од интензитета бола, препоручују се опојни и наркотични аналгетици.

Завршна фаза је санација пацијента у санаторијуму, рехабилитационом центру или диспанзеру.

Трансмурални инфаркт миокарда: карактеристике

Патогенеза трансмуралног инфаркта миокарда

Трансмурални инфаркт миокарда долази из истог разлога као и друге врсте исхемијске болести срца. У овом аспекту, овај облик болести је веома сличан ангини пекторис, али се разликује од тога у размери. Ако је исхемија привремена у ангини пекторис, онда је у било ком облику инфаркта неповратан. Стога, трансмурални тип срчаних болести карактерише велики број компликација и последица, укључујући и обичне.

Болест се развија због присуства атеросклеротичне плаке у пределу почетних делова коронарних артерија. Због сужења лумена посуде, примећује се константна исхемија, која се не манифестује без емоционалног стреса или физичког напора. Међутим, када се појаве, тело покушава да повећа функционалну активност срца, за шта му треба више енергије.

Орган из тог разлога захтева више кисеоника, што је праћено повећањем срчане фреквенције. Условиата проширење неспособност коронарних артерија, повећана активност миокарда доводи до повећања брзине крви. То ће изазвати бурну вртложним крви у локализацији атеросклеротичног плака, чији резултати ће бити васкуларног ендотела штета.

Ова промена у телу доводи до активације хемостатичког система, то јест, формирање крвних угрушака на полеђини плака. плателет полице омогућује још уже суд, што би довело до значајног исхемије. Ако се плак са оштећењем за ендотелијалне и тромбоидних масе одложено биће локализован у примарним, то јест, широких делова коронарне артерије, то ће довести до опструкције на високом нивоу. Јер у исхемијске лезије ће укључити већи део срчаног мишића.

Ове промене у срцу изазивају факторе и за обиман и трансмурални инфаркт миокарда. Укратко, ланац патогених фаза може се изразити на следећи начин:

  1. Присуство атеросклеротичне плаке у устима десне или леве коронарне артерије;
  2. Стимулација рада срца због физичког рада или емоционалног стреса;
  3. Убрзање тока крви и развој вртлога;
  4. Оштећење ендотела и развој тромбозе пловила;
  5. Даље сужавање пловила и исхемија великог дела миокарда;
  6. Развој инфаркта миокарда и манифестација клиничких знака лезије.

Карактеристике курса трансмуралног инфаркта миокарда

Код многих пацијената, облици инфаркта миокарда ће се развијати на свој начин, што зависи од специфичне локације опструкције и њеног нивоа. Опћенито, оне су сличне у клиничким карактеристикама, али њихов интензитет је другачији. На пример, антериорни инфаркт миокарда, који карактерише велика оштећења, је најближи облик за клиничке знаке трансмуралног инфаркта. Главни симптоми ће бити:

  • Срчана астма у акутном периоду, која проистиче из стагнације крви у малом плућном режњу;
  • Акутни бол у пределу срца, дајући под десном сцапулом, испод левог дела доње вилице, у интерлатерном региону;
  • Тахикардија и осећај нестајања у раду срца.

У принципу, ове клиничке форме не карактеришу у потпуности трансмурални инфаркт миокарда. За разлику од обимног облика, може заузети мало подручје. У овом случају неће имати много клиничких симптома, као и типичне знаке миокардне исхемије.

Тромбоемболизам као главна компликација

Мале-фокални инфаркт миокарда, у зависности од нивоа опструкције посуде, такође може бити трансмуралан. Тада цео зид миокарда учествује у лезији. Клинички је испољена тромбозе системска циркулација због исхемије и трпи, и ендокардитис, то је унутрашња мембрана срца. У жаришту његовог пораза, формираће се тромби, способан да се одвоји од површине срца. Са протоком крви, они ће се чувати у мозгу, или бубрезима, или удовима или посудама мезентерије црева.

Разлике у клиничким манифестацијама облика трансмуралног инфаркта

Трансмурални инфаркт миокарда подељен је у две категорије према простору извора исхемијске лезије. На основу овог критеријума разликују се сљедеће:

  • Мали-фокални инфаркт миокарда;
  • Велики фокални миокардни инфаркт.

Трансмуралних смалл фоцал какав разликује мали број клиничких манифестација, где већина њих примећено због бола и због тромбозе. Као такав, циркулаторни поремећаји пример едема плућа или церебралне исхемије током мелкооцхагового форми није примећен. Међутим, ово је типично само за примарни инфаркт. Насупрот томе, рецидивни инфаркт миокарда, чак и са малом фокалном формом, има више клиничких последица. У овоме он је сличан трансмуралном типу.

Ларге-фоцал инфаркт миокарда, по правилу, увек трансмуралних. Разлог за то лежи у чињеници да за ове врсте исхемијске болести срца се одликује здравом разуму - високом нивоу коронарне артерије тромбозе. Симптоматично јер патологије ће се састојати тешког бола, акутних поремећаја циркулације, укључујући едема плућа, тромбозу великог круга, као преоптерећења десног срца. То се односи на немогућност леве коморе да функционише због губитка великог дела мишићног рада.

Према томе, већина систолне волумена крви остаје у левој комори. Ово је главни фактор у развоју плућног едема, али с повећањем притиска у плућном режњу, степен стагнације се такође повећава у десној комори. То значи да ће се крвни притисак повећати у великом кругу циркулације крви, па ће се на телу појавити едем. Клинички, то ће се манифестовати појавом гравитације у десном хипохондријуму, осећањем болешности у њему, као и пазовитост ногу и бутина.

Разлике у дијагнози и лијечењу трансмуралног инфаркта

Кораци у првих знакова срчаног удара је исти као у конвенционалној врсти патологије: пацијента да се испоручује у хитну помоћ и за уклањање ЕКГ, успавају. У будућности, ензими се дијагностикује и опште стање. У овом случају већ због ЕКГ може подесити трансмуралних, што доказује патолошких П зуб патологије може препознати и ехокардиограмом који ће бити одређен стагнације крви у леву комору, као и величине неактивности зоне.

Третман трансмуралног инфаркта је такође врло сличан ономе код главних типова патологије. Такође треба да именује аналгетика, средства против згрушавања, антикоагуланте, бета-блокатори, АЦЕ инхибитори и блокатори калцијумових канала. Све ове врсте лекова се не могу користити ако нема знакова хипертензије, аритмије или тахикардије. У овом случају, лечење треба да се обавља у јединици интензивне неге.

Прочитајте Више О Пловилима