Преглед отказа леве коморе: узроци, прва помоћ, третман

Из овог чланка ћете сазнати: узроке лома вентрикуларне инсуфицијенције, каква је то болест. Који су дијагнозирани и третирани поступци за патологију.

Лоше вентрикуларно отказивање је стање срца у којем лева комора не може извадити довољну количину крви у аорту. Због тога венска крв стагнира у малом (плућном) кругу кружења. Кршење циркулације крви у великом кругу, што доводи до недовољног снабдијевања крви свим органима.

Хронична инсуфицијенција леве коморе је опасна патологија, која се може излечити само у почетној фази.

Акутни отказ леве коморе често доводи до смрти и излечи се само ако су лекари брзо стигли до пацијента. Важну улогу игра правилно осигурана прва помоћ.

Лечење вентрикуларне инсуфицијенције обрађује кардиолог и кардиохирург.

Узроци патологије

Недостатак леве коморе проузрокује урођене или стечене кардиоваскуларне болести, као што су:

  • инфаркт миокарда леве коморе;
  • хронична исхемија срца;
  • кардиомиопатија;
  • хронична артеријска хипертензија;
  • стеноза аортног вентила;
  • нестанак аортног вентила;
  • дефекти митралног вентила;
  • миокардитис (запаљење мишићног слоја срца);
  • дефект интервентикуларног септума;
  • Комплекс Еисенменгер;
  • тетрад Фалота.

Повећати ризик од настанка лоших навика леве коморе (алкохолизам, пушење, наркоманија), седентарни начин живота или превише интензивна физичка активност. И такође чести напади, прекомерна потрошња масних намирница, прекомерна тежина, старије доби.

Карактеристике и симптоми патологије

Озбиљност симптома зависи од фазе леве коморе. У почетној фази његовог развоја нема симптома, а патологија је видљива само на ЕКГ и ултразвучном срцу. Због тога је веома важно да благовремено проведите превентивни лекарски преглед, чак и ако нисте забринути за било шта.

Хронични отказ леве коморе

Ова константа немогућност леве коморе да потпуно испразни крв, што доводи до крварења снабдијевања крви свим органима и стагнације крви у плућном кругу.

Симптоми хроничне форме:

Међутим, људи који нису укључени у физичком активношћу на редовној основи, ови знаци немају клиничку вредност као кратког даха и лупање срца и обично појављују у оштрој напора високог интензитета.

Карактеристични симптоми: кратак дах са малим физичком активношћу (пут до продавнице, ходају кући, унутрашњих послова), и током времена - и на одмор, бола и тежине у десном горњем квадранту (због слухом циркулација крви се повећава јетре), цијаноза усана, кашља, кардијалне астме напади, асцитес (оток трбуха).

Такође, главобоље и вртоглавица су могући због недовољног снабдевања крви у мозгу.

Манифестације на ЕКГ, ултразвук срца и рендген:

Такође, користећи ове дијагностичке методе, може се идентификовати основна болест која је изазвала отказ левог вентрикула.

Акутни облик патологије

Акутни отказ левог вентрикула је оштро смањење ефикасности леве коморе. Се развија током инфаркта миокарда, хипертензију кризе, вентрикуларна септална руптуре, аортна стеноза или акутну митралне валвуле, акутни неуспеха једног од ових вентила.

Пошто је функционисање леве коморе прекинуто, а десна комора истовремено ради нормално, притисак у пулмоналној циркулацији се повећава. С тим у вези, постоји едем плућа.

И због оштре повреде циркулације крви у свим органима може се развити кардиогени шок.

Симптоми акутног неуспелог лијечног вентрикула:

Ако пацијент лаже, он претпоставља присилни положај седења, јер се у хоризонталном смислу симптоми интензивирају.

Такође се може додати хладан зној, отицање вена на врату.

Изолација пенастог ружичастог спутума, гласно пискање, чују се у даљини, гушење, хладан зној, отечене вене грлића.

У акутном отказу леве коморе, кардиогени шок се комбинује са едемом плућа и његовим симптомима (описаним горе).

Здравље и живот пацијента зависе од брзине пружања квалификоване здравствене заштите, као и од исправности прве помоћи.

Манифестације акутног облика на ЕКГ:

  • Депресија СТ сегмента у 1, аВЛ и торакални води.
  • Дубоки С зуби у 3 воде.
  • Висок Р зуб у 1 олову.
  • Висок и широк П зуб у 1 олову.
Кликните на слику да бисте увећали

Прва помоћ у акутном облику

Прво што треба урадити је да одмах позовете хитну помоћ или, ако је пацијент већ у болници, позовите доктора.

Приликом пружања прве помоћи, изузетно је важно знати крвни притисак пацијента.

Ако пацијент лежи, померите га на седећи или полу-лежећи положај, с ногама спуштеним.

Такође, како би се ублажио оптерећење срца и плућа, поставите турнире на доње удове (15 цм испод препона).

Ове акције се не спроводе под снажним смањењем притиска.

Уз кардиогени шок, прва помоћ је да обезбеди што раније могуће долазак лекара. Одмах позовите хитну помоћ или одмах одвезите особу у болницу.

Третман

Може бити и медицинска и хируршка, у зависности од узрока и тежине.

Лекови

У хроничном облику болести, лекови се могу прописати иу таблама и ињекцијама. У акутној форми се убризгавају препарати, такође се користи инхалација.

Основни лекови за лечење:

У акутним леве коморе неуспех за хитну помоћ, укључујући коришћење у виду ињекција кисеоника инхалације антифомсиланом се елиминисала Фротхи шлајм и олакша дисање.

Ако пацијент има кардиогени шок, не убризгајте лекове који смањују крвни притисак.

Хитна помоћ за кардиогеним шоком повећава притисак на најмање 90 до 60 мм Хг. Чл. Да бисте то урадили, користите Добутамин, Допамин, Норепинефрин или друге лекове.

Даљи третман пацијената који су доживели акутни отказ левог вентрикула је да спречи поновљени плућни едем. Прво, прописани су нитрати (нитроглицерин) за смањење дијастолног притиска у плућној артерији. Ако пацијент има тешку артеријску хипертензију, прописани су блокатори ганглија. У другим аспектима, третман је сличан ономе у хроничном облику отказа леве коморе.

Хируршки третман

Циљ је елиминисање узрока хроничног неуспелог лијечног вентрикула или обнављање циркулације крви у инфаркту миокарда, што је узроковало акутни облик патологије.

У хроничној форми, зависно од тога која је болест изазвала, понашајте:

  1. Стонирање коронарне артерије.
  2. Простхетиц аортиц валве.
  3. Протетика протетике.
  4. Затварање интервентрикуларног септалног дефекта са оклудулом.
  5. Радикална корекција комплексних срчаних дефеката (комплекс Еисенменгер, Фаллот тетради).

У акутном облику отказа леве коморе, узрокованог инфарктом миокарда, који је праћен кардиогеним шоком, извршене су следеће операције:

  • Интра-аортна балонска контурапулсација - увођење посебног напуњеног балона, који пумпу крв у аорту.

  • Коронарна ангиопластика - ширење лумена коронарног суда како би се обновио снабдевање крви срчаном мишићу.

    Ако је то изазвано акутним манама у вентилима, они су хитно протетски.

    Прогноза

    У хроничној форми, прогноза зависи од стадијума.

    У почетним фазама прогноза је повољна. Уз правилан третман, постиже се стално побољшање стања пацијента.

    У акутном облику, прогноза је релативно неповољна. Чак и када је могуће уклонити едем плућа, ризик од поновног појаве је висок. Уколико потпуно елиминише узрок акутне инсуфицијенције леве коморе преко операције (нпр трансплатација вентил или хитне операције за враћање коронарни проток крви), прогноза је побољшана, али није повољан.

    Код кардиогених шока јавља се 88% смртних случајева. Често се односи на неблаговремену медицинску негу.

    Лоша комора: симптоми, лечење, узроци

    Неуспеси леве коморе нису болест, већ су синдром који се јавља код различитих патологија кардиоваскуларног система. То може бити инфаркт миокарда, хипертензија, урођени и стечени срчани недостаци, атеросклероза коронарних артерија и још много тога.

    Етиологија

    Који су услови неопходни за развој леве коморе? Разлог може бити ниска ејекциона фракција када срце пумпе у једном циклусу мање од четрдесет милилитара крви, као и да се смањи притисак у систему. Такви услови могу јавити у акутном коронарном синдрому, стенозе вентила, инфламаторне болести миокарда, плућна емболија, тампонаде срца, и тако даље.. Понекад разлог може бити недостатак крви враћа у срце преко венског система.

    По правилу, отказ левог вентрикула је повезан са плућним едемом, али се може јавити код анемије, тиреотоксикозе, тумора и трауме мозга. У овим случајевима примећен је патолошки пораст срчаног удара.

    Однос са инфарктом миокарда

    Неуспеси леве коморе често су повезани са акутним инфарктом миокарда. Може се појавити истовремено са њим, а неколико дана касније. У другом случају, патолошки процес је узрокован оштрим губитком великог броја кардиомиоцита.

    Прво, изметачка фракција може да задржи око 70 процената очекиваног, јер је дијастолна функција леве коморе ометана, а не систолна. Истовремено, примећује се абнормална регургитација (бацање) крви из коморе у атријум кроз митрални отвори. Разлози могу бити неколико:

    • оштећење папиларних мишића;
    • ширење шупљина срца;
    • оштећење вентила.

    Акутни отказ левог вентрикула у првим сатима након срчаног удара може бити узрокован смањењем укупног волумена крви, одлагањем воде и јона у телу, као и са текућим медицинским активностима.

    Патогенеза

    Неуспеси леве коморе су типични патолошки процес који почиње са повећањем крвног притиска у микроциркулационом кревету плућа. То доводи до течности зноја из посуда у ткиву и смањује еластичност респираторног система. Ако се притисак не смањи, трансудат улази у алвеоле и разбије размену плина, "искључујући" напуњене коморе. Перфузија кисеоника се смањује, тијело почиње да пати од хипоксије и хиперкапније.

    Текућина све долази из васкуларног кревета у плућа. Постепено се шири од периферије до центра, сужава лумен бронхија, узрокује пискање и кашаљ. У овом тренутку, систем шанта је укључен. Испразне вишак крви из посуда микроциркулационог слоја у веће вене плућа. Ово доводи до мешања крви са различитим садржајем кисеоника. Постепено такав систем престаје да буде ефикасан, а стање је отежано. Због респираторних покрета, течност у плућима се пени и више "затвара" алвеоле, блокирајући приступ ваздуху.

    Обрасци

    Акутна инсуфицијенција лијеве коморе се манифестује у два клиничка облика:

    1. Први облик се примећује код пацијената са високим крвним притиском, инсуфицијенцијом вентила аорте и лезијама церебралних судова. Оваква комбинација симптома доводи до притиска у великим и малим круговима циркулације, као и великом срчаном излазу. Да би се излечила болест у овом случају, неопходно је смањити ток крви на праве подјеле, како не би преоптерећивали плућа плућа.
    2. Други облик карактеришу класичне манифестације леве коморе, а то су: смањење притиска и срчани излаз. Овај облик се појављује након срчаног удара, у присуству декомпензиране митралне или аортне стенозе (то јест, стечене болести срца), са продуженим током билатералне пнеумоније.

    Хронична срчана инсуфицијенција леве коморе

    Ова патологија долази из истих разлога као и акутни облик, али само постепено, тако да тело има времена да се прилагоди промјенама и надокнади их. Умјесто пенасте течности у плућима, примећује се стагнација венске крви и смањење брзине циркулације крви. Ово утиче на перфузију крвотока и узрокује хроничну хипоксију.

    Све почиње са кратким дахом након физичког напора и повећаног срчане фреквенције. Затим постаје тешко дисати у положају склоности, нарочито ноћу, тако да пацијенти заузимају полуседнички положај. У диспнеју, додат је кашаљ са флегмом, у коме се могу видети крвне жиле крви. Постоји повреда срчаног ритма, појављивање додатних тонова. У овој фази, болест може бити одложена годинама. Онда се нагло прелази у акутни отказ левог вентрикула и завршава се, по правилу, смртоносним.

    Симптоми

    Познавајући патогенезу, могуће је предвидјети како ће се лав вентрикуларни неуспех манифестовати. Симптоми илуструју три патолошка стања: срчана астма, плућни едем, шок.

    • Срчана астма се манифестује нападима гушења. Кожа је прекривена лепљивим, мокрим, хладним знојем, врхови прстију и насолабијски троугао су плави. Дишење постаје гласно, напето, звучно суво беле боје. Срце бије врло брзо, повећава се артеријски и централни венски притисак.
    • Плућни едем је следећа фаза у развоју патолошког процеса. На аускултацији се могу чути велике и ситне бубуљице, шуштање дисања, чују се на даљину. Стопа дисања може да пређе 40 пута у минути (дупло више од норме). Пацијенти развијају кашаљ са ружичастом пјенастом испражњењем.
    • Шок је терминална фаза плућног едема. Дишење постаје све површније, пенаста течност испуњава не само плућа већ и трахеја и види се у угловима усана. Притисак се нагло пада, а срчана фреквенција, напротив, повећава. Када плућа буду потпуно напуњена течностима, особа умире.

    Класификација

    Неуспеси леве коморе, који се јављају након акутног инфаркта миокарда, могу се класификовати према клиничким знацима и резултатима инструменталних студија у 4 фазе.

    1. Нема видљивих знакова срчане инсуфицијенције.
    2. Постоје влажне рале, појављује се патолошки трећи тон и знаци венске загушености у плућима.
    3. Изражени плућни едем, велике везикуларне брадице чују више од половине плућних поља.
    4. Кардиогени шок. Притисак пада испод 90, смањује диурезу, кожа постаје бледа, а затим постаје плава, појави се хладан зној.

    Друга класификација, која такође има четири степена отказа леве коморе, заснива се на карактеру пискања, температуре коже и влаге:

    1. Дишање је суво, зноја је одсутна. Нема стагнације у плућима.
    2. Пискање је влажно, али пацијент је још увек сув. Не постоји смањење дифузије гасова у плућима, али постоје стагнирајући феномени.
    3. Појављује се хладан зној, али ошамућење остаје суво. Перфузија гасова се смањује, али нема венске загушености у плућима.
    4. Хладни зној и влажна бука. Декомпензација отказа леве коморе.

    Дијагностика

    Знаци лијевог вентрикуларног инсуфицијенције треба упозорити лекара и пре разговора са пацијентом. Чим особа дође у канцеларију (или долази у хитну помоћ), кардиолог одмах чује бучну дисање, пискање, диспнеја. Пацијент ће се жалити на појаву розе спутума након сувог кашља, хемоптизе, стални страх од умирања. Важан детаљ је да ублажите симптоме које мора сједити. Након анкете почиње физички преглед. Доктор слуша тонове срца, одређује присуство патолошких звукова и звукова, аритмија и пулсног дефицита у периферним артеријама. У процесу ових манипулација, лекар у току процењује температуру и влажност коже.

    Следећа фаза је инструментална дијагностика. Прво се узима електрокардиограм, на коме је јасно одређена промена ритма и преоптерећење лијевих дијелова срца притиском, проширење његових шупљина. Рендген кардиолога је заинтересован за конфигурацију сенке срца, глаткост његовог струка и отицање вентрикула, као и знаке стагнације крви у плућном лежају. Ова метода се користи за верификацију дијагнозе и искључује друге пулмонолошке патологије.

    Ултразвук (ултразвук) срца се врши да би се откриле повреде у структури срца, као и промјене у његовим функцијама: појављивање патолошког крвотока, промјена вентила, формирање анеуризма и крвних угрушака. Поред тога, овај метод омогућава утврђивање фракције изливања и притиска у шупљинама срца, дебљине његових зидова и величине комора.

    На основу лабораторијских тестова, лекар може прописати дефиницију натриуретичког пептида мозга у крви. Ово је неопходно како би се искључио или потврдио присуство хроничне срчане инсуфицијенције код пацијента, јер су симптоми болести слични.

    Третман

    Лево под леве коморе? Третман се састоји углавном од реанимацијских мера и спроводи се у јединицама интензивне неге. Његов циљ је побољшање контракције миокарда, елиминисање тахикардије и смањење васкуларног тона. Осим тога, неопходно је спријечити појаву тромба и побољшати излучивање течности. Да бисте то урадили, обавите следеће активности:

    • Пацијенту се даје инхалација са влажним кисеоником брзином од 6-7 литара у минути.
    • Централна вена је неопходно катетеризована како би се надгледао ЦВП (централни венски притисак). Ово помаже доктору да изабере праву терапију.
    • Потребно је проверити пулс и крвни притисак, као и количину урина (брзина редукције едема) са једнаким интервалима.
    • Ако постоји значајна формација пене, онда се кисеоник испоручује са етил алкохолом. Такве инхалације треба изменити са инхалацијом ваздуха, како не би запалили слузницу.
    • Медицинска терапија почиње са увођењем срчаних гликозида и антиспазмодика. Ово побољшава контрактитет миокарда и проток крви у плућима. Поред тога, пацијентима је приказан морфијум. Истовремено се помирује, ублажава бол и проширује мале плуће плућа.
    • Ако притисак остаје висок, онда се препоручује администрирање блокатора адреналинских рецептора. Понекад се за ту сврху користи употреба упаљача или чврста завојница удова. Оваква манипулација спречава одлив венске крви, чиме се слободне артерије одржавају.
    • Да би се смањио оток и смањио оптерећење на срцу, извршена је присилна диуреза.

    Превенција

    Акутна срчана инсуфицијенција леве коморе може се десити спонтано и бити декомпензација хроничне срчане инсуфицијенције, па је важно пажљиво пратити упутства лекара, узимати редовне пилуле и водити исправан начин живота. Важно је пратити дијету, обављати умерени физички напор (што не погоршава пискање), избјећи стресне ситуације што је више могуће (ако је потребно, узмите лагане седативе), напустите лоше навике.

    Прогноза

    Помоћ за отказивање леве коморе треба обезбедити што је брже могуће, јер је морталитет од ове болести висок. Чак иу специјализованој болници, она достигне 20%.

    Прогноза ових пацијената је неповољна. У року од годину дана након дијагнозе, око 10% болесника са првом или другом стадијумом умре и готово 50% пацијената умре са трећином.

    Акутни отказ леве коморе

    Акутна инсуфицијенција лијеве коморе често се развија код пацијената са инфарктом миокарда, хипертензивном болешћу, срчаним дефектима и коронарном атеросклерозом.

    Постоји тако акутна срчана инсуфицијенција, нарочито у облику плућног едема. Патогенетички, иу зависности од механизма развоја, разликују се два облика едем плућа.

    ИЦД-10 код

    Узроци акутног отказа леве коморе

    Акутна конгестивна срчана инсуфицијенција са ниским срчаним изливом карактерише низак садржај срца и смањени (или нормалан) артеријски притисак. Акутна инсуфицијенција леве коморе је примећено у акутном коронарном синдрому, митралне и аортне стенозе, миокардитис, акутни миокардитис, акутне дисфункцијом срца вентила, плућна емболија, срчана тампонаде итд У неким случајевима, разлог за низак срчани излаз је недовољан притисак пуњења вентрикула срца.

    Акутна инсуфицијенција леве коморе са симптомима стагнације у плућима најчешће развија у миокардне дисфункције код хроничних болести, акутне исхемије и инфаркта миокарда, дисфункција аорти и митралну вентили, срчаног ритма поремећаје, тумора левог срца. Главни не-кардијални узроци су тешка артеријска хипертензија, високи кардијални излив у случају анемије или тиреотоксикоза, отока или трауме мозга.

    Акутни отказ леве коморе и инфаркт миокарда

    Акутна инсуфицијенција леве коморе честа је код инфаркта миокарда. Може се развијати истовремено са инфарктом миокарда, али се често појављује неколико дана након његовог развоја. У другом случају, појављивање је последица губитка значајне масе контрактилног миокарда.

    У раним терминима, отказ левог вентрикула је често последица дијастолне дисфункције и може се десити са нормалном ејекторном фракцијом. Важна улога у развоју срчане инсуфицијенције у овом случају је развој митралне регургитације. Може бити последица исхемије на папиларних мишића, цхордае оштећен митралне валвуле са латералним и предњем инфаркта миокарда, инфаркт значајног губитка масе и / или коморе дилатације.

    Развој акутни престанак рада леве коморе у првим сатима и данима у болесника са инфарктом миокарда одликује нормални или смањење обима циркулишуће крви, умерено смањење у срчаном производње, најмање кашњење натријума и воде у телу, уочене пролазне поремећаје.

    Како се развија акутна инсуфицијенција лијеве коморе?

    Један од главних патогенетских момената развоја отказа леве коморе је повећање хидростатичког притиска у венским и капиларним деловима малих кругова циркулације. Акумулација вишка течности у плућном интерститиуму доводи до смањења еластичности плућа. Плућа постају "ригиднија", постоје рестриктивни поремећаји. Затим отечена течност плива у алвеоле. Алвеоли испуњени течном количином престају да учествују у размени гасова, што доводи до појављивања у плућима места са смањеном брзином вентилације / перфузије.

    У почетку, едематозна течност се акумулира у ткивима које окружују алвеоле и тек онда се шири дуж плућних венских трупаца и дуж плућне артерије и бронхијалних стабла. Постоји инфилтрација серозних флуидних перибронхијалних и периваскуларних простора, што доводи до повећања плућне васкуларне и бронхијалне отпорности, погоршавајући услове метаболизма. Течност се може акумулирати у бронхиолима, што доводи до сужавања дисајних путева и препознаје се појавом пискања.

    У левом атрију, крв из ненапланираних алвеола (шанта) се помеша са потпуно крвљу са кисеоником. То доводи до смањења укупног артеријског парцијалног притиска кисеоника. Када фракција десатурисане крви достигне значајан ниво, стање хипоксемије се развија.

    У почетној фази акутног отказивања леве коморе, хипоксија је циркулаторна и узрокована је "малим" срчаним изливом.

    Са погоршањем инсуфицијенције на циркулаторну хипоксију, хипоксично, због оптерећења алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

    Симптоми акутног отказивања леве коморе

    Акутни отказ левог вентрикула укључује срчану астму, плућни едем и комплекс симптома шока. Један од главних патогенетских момената његовог развоја је повећање хидростатичког притиска у венским и капиларним деловима малог система крвотока.

    Срчана астма карактерише развој интерстицијалног плућног едема. Када се деси перибронцхиал инфилтрацију серумски флуид и периваскуларних просторима, доводи до повећања плућне васкуларне и отпорност дисајних путева, погоршање размене услова. Даља пенетрација течности из васкуларног слоја у лумен алвеола доводи до развоја алвеоларног плућног едема и тешке хипоксемије. У почетној фази акутног отказивања леве коморе, хипоксија је циркулаторна и узрокована је "малим" срчаним изливом. Када се озбиљност инсуфицијенције повећава, циркулаторна хипоксија је повезана са хипоксичном, условљеном обтурењем алвеола и трахеобронхијалног стабла пенастим спутумом.

    Клинички, напад срчане астме манифестује симптоми тешке гушења. Кожа мокра и хладна. Изражена је ацроцианосис. Перцуссион оф тхе плунгес ревеалс блунтинг ин тхе ловер партс оф тхе плунгес. Аускултаторно дисање је бучно, чују се суве бујице. За разлику од бронхијалне астме, издахавање није тешко. Постоји тахикардија, амплификација ИИ тона изнад плућне артерије. Артеријски притисак може да варира у широким границама, повећава се централни венски притисак.

    Са прогресијом срчане инсуфицијенције, развија се слика "класичног" алвеоларног едема плућа. Изнад целокупне површине плућа појављују се и брзо расту звучне велике балончице које утапају срчане звуке. На даљини можете чути зујање, шверцати дах. Учесталост респираторних покрета достиже 30-40 минута. Спутум испуњава све трахеобронцхиал стабло. Постоји кашаљ са течном, пјенастом, ружичастом флегмом.

    Излаз срца се не смањује у раним стадијумима срчане инсуфицијенције због компензацијског пораста броја откуцаја срца и позитивног одговора лијеве коморе до накнадног оптерећења. За овај период, у целини, карактеристичан је висок притисак пуњења, ниска јачина шока, тахикардија и нормални минутни волумен циркулације крви.

    Радиографски преглед одређује степене специфичне промене у плућима и срцу. Едематозна течност, у поређењу са ваздухом, има високу густину за рендгенске зраке. Због тога се плућни едем на радиографији открива присуством подручја повећане густине, које се откривају раније него што се појављују први клинички знаци.

    Рани радиографски доказ плућног едема је јачање васкуларног узорка. Надаље, могу постојати нејасне контуре посуде, повећала величине срца сенке, изглед Керлеи линије А (дуга, налази се у центру поља плућа) и Керлеи линија Б (кратки, се налазе дуж периферије). Као што је едем напредује повећање перибронцхиал дивизије инфилтрације се појавити "силуети палицу" или "лептир" и ацинуса сенке (области консолидације, имају садрже грешке у изгледу).

    Како се манифестује неуспех леве коморе, начини лечења патологије

    Људско срце се састоји од четири дела (коморе). Најразвијенија комора срчаног органа је лева комора.

    Зид ове вентрикуле достиже дебљину до 10 милиметара. Због својих функционалних дужности, цело тело пружа биолошку течност (крв).

    Рад леве коморе је прилично компликован, ради као пумпа у систему крвотока и испушта крв у највећу артерију тела - у аорту.

    Биолошка течност улази у леву комору са лијевог атриума у ​​време дијастоле и у атријум из плућа артерије.

    ИЦД-10 код

    Према међународној класификацији болести десете ревизије ИЦД-10 - ова патологија припада класи И 150.1, "отказ леве коморе".

    Варијанте леве коморе

    Пропуст леве коморе према степену развоја болести се јавља у акутном и хроничном облику патологије.

    Акутни облик неуспеха леве коморе - стање у коме крв изненадног одлагања у плућима, постоји отицање тело, које може довести до неповратних последица у телу пацијента.

    Комплексни облик ЛВФ-а се манифестује у инфаркту миокарда, а такође се прети са можданим ударом са фаталним резултатом.

    Хронична фаза леве коморе се развија прилично дуго. Ток болести може трајати десет година и не манифестује се симптомима.

    У току прогресије болести, инсуфицијенција узрокује срчану астму, што такође узрокује отицање плућа.

    Хронична срчана инсуфицијенција (ЦХЛС) је опасна болест, која без одговарајуће терапије може довести до смрти. на садржај ↑

    Етиологија

    Кардиолошка етиологија срчане инсуфицијенције леве коморе је таква болест:

    • Некроза миокарда, као компликован облик инфаркта. Ова патологија је последица широког облика инфаркта, трансмуралног типа и прати је критично стање пацијента. Прогноза за живот са таквом срчаном нападом је степен прогресије болести и благовремена квалификована професионална медицинска њега;
    • Миокардитис, који има различиту етиологију, што доводи до акутног запаљења срчаног мишића;
    • Узроци болести - урођени недостаци срца и стечени, изазивајући патологију у архитектоници срчаног мишића;
    • Аритмија цилированог типа - одступање у ритму импулса срчаног мишића;
    • Вентрикуларна тахиаритмија - повреда у ритму срчаних контракција;
    • Хипертензивна криза са веома високим индексом пакла (крвни притисак).

    Патологије органа људског тијела, које су провокатори неуспјеха леве коморе, која се наставља у акутном клиничком облику:

    • Болест тромбоемболизма артерије плућа. Са овом болестом се јавља настанак лезије пулмонарне артерије, што узрокује акутну инсуфицијенцију;
    • Инфламаторни процеси у плућима - пнеумонија;
    • Анемија у тешкој форми;
    • Траума изазвана електричном струјом;
    • Асфиксија - недостатак ваздуха у плућима (гушење);
    • Трауматизам торакалне кичме;
    • Патологија бубрега у тешкој мери;
    • Болести јетрног терминала степена патологије.

    Такође, провокатори отказа леве коморе у акутној фази болести су:

    • Преоптерећење тела - прекомерно тешко физичко оптерећење;
    • Систематичне посете врућој сауни;
    • Овисност о алкохолу - употреба пића у великим дозама;
    • Зависност од дроге;
    • Пушење дувана;
    • Сталне стресне ситуације.
    Дисфункција леве коморе до ↑

    Узрок смрти код отказивања леве коморе

    У вези са пуним оптерећењем леве коморе, срчана инсуфицијенција овог дела миокарда је најчешћа кардиолошка патологија. Од повреде функције контракције, прва пумпа пати.

    Као резултат тога, биолошка течност се задржава у артеријама великог круга система крвотока, а потом и у плућном (малом) кругу крвног напајања. Због тога долази до хипоксије органа, због недостатка кисеоника у крви.

    Из истог разлога, постоји поремећај метаболичког процеса у ћелијама тела и смањење синтезе молекула. Крв улази кроз капиларну мрежу прво у плућно ткиво, а затим у алвеоле органа, који се морају напунити ваздухом.

    Ако добију биолошку течност, плућа не могу извршити размјену гаса у нормалном режиму. Особа која је развила изненадни напад лома вентрикуларне инсуфицијенције може се угушити.

    Постоји едем плућа и развија се срчана инсуфицијенција леве коморе, у којој може доћи до изненадног смртоносног исхода.

    Симптоми

    Симптоматика у акутном типу леве коморе није испољена у:

    • Астма срчане природе;
    • Кардиогени тип шока;
    • Краткоћа даха, гушење;
    • Кризе са дисањем, које се могу чути на даљину. Ово је сигуран знак отока у плућима;
    • Кашаљ, понекад озбиљан сух или експецторант;
    • Изолација из уста и из назалних синуса ружичастог спутума у ​​облику пене;
    • Отечене артерије на врату;
    • Прекршена учесталост контракција срчаног мишића;
    • Индекс крвног притиска флуктуира, затим се повећава, затим се смањује;
    • Повећана телесна температура;
    • Неумност руку и доњих удова;
    • Стање несвестице;
    • Јака ротација главе;
    • Дезориентација.
    Симптоми отказивања леве коморе

    Стање је изузетно тешко и захтева хитну медицинску помоћ. Ако не благовремено помогне код акутног отказивања леве коморе, 20,0% пацијената умире у првих 24 сата од времена појаве патологије.

    Хронична фаза неуспелости леве коморе манифестује се у таквим знацима:

    • Едем у ногама;
    • Плаве боје на врховима прстију (горњи и доњи);
    • Цијаноза на уснама и око уста је знак стајаће крви и хипоксије;
    • Поремећај дисања је знак присуства течности у плућима од око 1 литар;
    • Мали принос урина из тела, који указује на патологију у бубрезима и одсуство нормалног тока крви у организму.

    Симптоми оштећења у великом распону крвотока у хроничном степену неуспелости леве коморе:

    • Пуффинесс, која се подиже на врх тела дуж удова и може стићи до абдоминалне шупљине;
    • Бол у грудима и притисак бол у десној страни хипохондрија. Овај осећај је узрокован присуством крви у јетри. Орган се повећава због запремине биолошке течности и стискања у хипохондрију;
    • Асцитес су кластер флуида у перитонеуму. Количина течности у шупљини може достићи до 15 литара. Симптоми се изражавају у откуцаном стомаку;
    • Патологија хидротафорекса је присуство течности у плеури. Запремина течности до једног литра у плеури, ово је озбиљна повреда респираторне функције.

    Симптоматски отказ левог вентрикула срчаног органа подељен је на три степена:

    • Иницијално (лако) степен развоја и ток патологије се изражава у диспнеју, брзину контракције срчаног мишића када се учита на телу. У стању мировања, симптоми инсуфицијенције нису примећени;
    • Просечан степен (изражен) - постоји отеклина удова, лица и акумулира течност у органима. Постоје знаци цијаноза;
    • Терминал (тежак, задњи) степен - у овом степену патологије напредак инсуфицијенције не може се зауставити, јер су у органима биле патолошке промене које нису у складу са животом.

    Дијагноза за хитне случајеве

    Дијагноза отказа леве коморе у акутној фази развоја утврђена је на првом прегледу, са првом хитном помоћи за визуелне симптоме.

    Карактеристични симптоми у акутној фази леве коморе су изузетно угрожени, тако да се одлука о пружању хитне помоћи предузима одмах на основу дијагнозе дате јасно израженим знацима.

    Принцип дијагнозе је отказ леве коморе у ванредним ситуацијама, када сваки минут даје шансу да спаси живот пацијента:

    Инспекција почиње са аускултацијом. Слушање груди се јавља у свим деловима плућа и срчаног органа.

    У пустиним пољима се чују бујице суве природе, а што је најважније у овој аускултацији су бледи влажни карактер.

    Ако слушате само сувим стењањем, онда можете поставити погрешну дијагнозу - бронхијалну астму.

    Терапија са овом дијагнозом неће бити довољна, сложени облик леве коморе ће се оштро догодити, што ће довести до отоци у плућима и смртоносни исход.

    Пацијентово дисање такође се визуално посматра. Диши сувише узнемирујући. Први знак развоја отопине ​​је пискање и хрупни дах.

    Код бронхијалне астме, тешко је издисати (експирациони облик диспнеа), а са отпохладношћу је тешко удахнути (инспиративни облик диспнеа).

    Са развојем отказа леве коморе са компликацијом истовремено се посматрају и експираторни облик и инспиративни облик диспнеја.

    Приликом постављања хитне дијагнозе долази из резултата аускултације и на основу анамнезе;

    Након аускултације израчунава се број пулса и мери се индекс БП. Утврђивање импулса коришћењем инструмента импулсног оксиметра.

    Овај уређај одређује брзину срца (пулсирање), који није велики, а његова манжета се носи на прсту пацијента.

    Уз помоћ такве студије симптома откривена је тахикардија. Сажетак са овом патологијом је смањен, а показатељ је мањи од 95,0%.

    Ако је засићеност мања од 85,0%, хитна хоспитализација је неопходна у одељењу интензивне неге кардиолошког одјела;

    Изводи се електрокардиограм (помоћу преносног кардиографа). На кардиограму, десна страна коморе коморе је била преоптерећена, аритмија контракција срчаних мишића, исхемија миокарда, некроза ткива срчаних органа у случају напада срчаног удара.

    Кардиограм се не појављује на плућима, али његови резултати су још један разлог за хоспитализацију пацијента у клиници. на садржај ↑

    Акутна нега у хитним случајевима

    Свака особа може имати болнишничку негу, ако пацијент то не може сам учинити:

    • Откажите огрлицу кошуље;
    • Отворите неометан приступ свежем ваздуху (ако се напад десио у соби);
    • Стати пацијента (вертикална позиција ће олакшати процес дисања);
    • Даје пацијенту лекове које је пре напада учинио (за снижавање индекса крвног притиска, бета-блокатора, нитроглицерина);
    • Хитно позовите хитну помоћ.

    По доласку тима лекара, пацијент се испитује, са хитном дијагнозом лијевог вентрикуларног отказа акутног степена и терапије се изводи:

    • Испорука кисеоника пацијенту, помоћу маске;
    • Ако је потребно, испоручује се кисеоник, који пролази кроз алкохол (етил) - како би се смањило ослобађање пене из уста и назалних синуса;
    • Увођење антиаритмичних лекова - Цордароне, Новокаинамид;
    • Увођење нитрата - нитроглицерин;
    • Употреба антихипертензивних лекова - Енап;
    • Да се ​​смањи краткоћа даха - лек дроперидол унутар артерије;
    • Ако се напад не заустави, хитна хоспитализација.
    на садржај ↑

    Цардиодиагносис

    Случај срца свих врста је болест која има способност да брзо напредује. Да би да успорите напредак у уништењу миокарда, потребно је благовремено успоставити дијагнозу и започните комплексну терапију.

    Није довољно имати један преглед пацијента да успоставља исправну дијагнозу лијевог вентрикуларног дефекта од стране лекара.

    Анамнеза говори о видљивим очигледним знацима инсуфицијенције, али да би се одредио његов тип, неопходно је проћи инструментално истраживање патологије:

    • ЕКГ (електрокардиографија) - показује знаке хипертрофије леве коморе и лијевог атријала, открива знаке исхемије у миокардију. Да би се дијагностиковало неуспех једне електрокардиографије није довољно;
    • Ултразвук срчаних органа (ултразвук) - ова техника открива дефекте у срчаном мишићу, његову функционалну способност да се смањи. Подаци из резултата дијагностичке студије показују колико динамика доводи до лечења у терапији;
    • Радиографија торакалног одјељења - Према сенци рендгенског зрака, лекар одређује границе срчаног органа, конвексност левог преката и леву атријуму. Рентген показује поремећаје у малом (срчаном) кругу крвотока;
    • Радиоизотопа вентрикулографија - техника која процењује могућност инфаркта у смањењу, и идентификује перформанце две коморе у систоли, запремина крви схватити у њима током дијастоле, рада вентила због ослобађања биолошког флуида у аорте (крвотока). На основу ове методе, можете направити шему терапијског лијечења лијекова;
    • ПЕТ (позитронска емисиона томографија) дијагноза Да ли је најновија кардиолошка техника која вам омогућава да одредите подручја живог срчаног мишића у случају срчане инсуфицијенције свих типова. Ово је важан индикатор за могуће постављање интензивне неге.
    Рентген са променама у отказу леве коморе

    На основу свих инструменталних студија, лекар прописује терапеутске лекове.

    Терапија лома вентрикуларне инсуфицијенције

    Терапија, како на првој помоћи, тако иу болничкој варијанти, може се поделити на: етиотропну терапију и третмане патогенетске дроге.

    Етиотропна терапија је лек за основни провокатор болести, што је довело до недостатка у акутном облику леве стране вентрикле (ОЛЗХН).

    Овом терапијом се прописују следећи лекови:

    • Припреме групе тромболитичара - да би се избегла тромбоза артерија;
    • Нитрати;
    • Аналгетици са наркотицним ефектом - за олакшање акутног бола и спречавање болног шока;
    • Припреме антиаритмијске групе - да се обнови ритам;
    • Уклањање симптома хипертензивне кризе - антихипертензивни лекови;
    • Уз инфламацију миокардитиса, са нападом - нестероидни лекови са антиинфламаторним ефектом.

    У комплексу ових препарата, приликом напада инсуфицијенције акутног типа смањује се зона некрозе миокарда. Употреба ових лекова омогућиће у случају срчане инфекције да одржи равнотежу у хемодинамици срчаног органа.

    Патогенетичка терапија је рестаурација рада у малом (срчаном) кругу крвотока на ОЛЗХН. Сврха овог третмана је протеривање биолошке течности различитих особина из плућа и из тела.

    То захтева употребу лекова са диуретичким ефектом. Да бисте смањили напетост у левој комори, узмите нитроглицерин.

    Након хапшења напада леве коморе инсуфицијенције акутног облика, требало би наставити на терапију основне болести, што је открио провокатор овог напада.

    Лијекови

    Терапија лијевог вентрикуларног срчана инсуфицијенција хроничног типа укључује различите класе лекова:

    • Диуретици - излазе из телесне течности и побољшавају функционисање бубрега;
    • Бета-блокатори - смањење оптерећења на миокарду, успоравање срчане фреквенције (срчана фреквенција);
    • АЦЕ инхибитори - нормализовати индекс крвног притиска;
    • Срчани гликозиди - повећати запремину која се избацује у аорту крви, посебно добар ефекат с аритмијом;
    • Администрација лекова Нитрате групе - проширити артерије и зауставити напад акутног отказа леве коморе.

    Задаци који се стављају пред лекове за срчану инсуфицијенцију:

    • Нормализовати контрактилну функцију срчаног мишића;
    • Решити симптоме тахиаритмија синусног карактера;
    • Спречити артеријску тромбозу;
    • Спустите тон артерија;
    • Уклањање вишка биолошке течности из тела;
    • Продужити ремисију кардијалне леве коморе.

    Сви лекови се прописују појединачно, а режим лечења је прописан на основу индикације инструменталне патологије.

    Хируршка терапија

    Ако терапија лековима нема позитивно дејство на тијело, онда се пацијенту препоручује хируршки третман. У медицини постоје оперативни ефекти на кардијални орган - кардиомиопластика, као и имплантација вентила.

    Ово су прилично смртоносне операције које захтевају дуг период рехабилитације.

    Да би се елиминисао основни узрок патологије, следећи методи могу бити оперативни:

    • Коронарна ангиографија - обнављање лумена крвних судова, ради боље циркулације крви у крвотоку;
    • Метода стентовања - проширење артеријске пролазности;
    • Замена оштећених вентила;
    • Радиофреквентна аблација срца;
    • Ласерска цаутеризација са атријалном фибрилацијом;
    • Трансплантација срчаног органа.

    Поред терапијског третмана и метода хируршке интервенције, морате пратити неке препоруке о понашању и култури исхране.

    Превенција

    Превентивне мере леве коморе су:

    • Контрола тежине - избегавајте гојазност;
    • Исхрана за спречавање повећања холестерола у крви - ограничавањем количине соли, масних намирница и великог броја течности;
    • Не физички преоптерећујте тело;
    • Напусти зависност од никотина;
    • Не узимајте алкохол.

    Случај срца може довести до изненадне смрти. Због тога, неуспех леве коморе треба третирати на интензивној нези за кардиологију, што је брже могуће уклонити оток плућа и спречавају стање кардиогеног шока.

    Прогноза

    Са отказом леве коморе, прогноза је позитивна само у почетној фази патологије, када је правовремена терапијска помоћ зауставила механизам уништења срчаног органа.

    Акутни облик патологије прети пораз не само плућа, већ и неповратне последице у срчаном органу. Стога, у акутном облику болести, прогноза је неповољна.

    Трансплантација вентила или трансплантација органа, даје наду за продужење живота више од 10 година. Али рехабилитација таквог хируршког лечења је комплексна и дуготрајна.

    Акутна срчана инсуфицијенција леве коморе

    Акутна срчана инсуфицијенција леве коморе

    Акутна срчана инсуфицијенција леве коморе се манифестује клиничким знацима срчане астме и плућног едема. Срчана астма се развија на позадини леве коморе, када крв стагнира у малом кругу циркулације крви. У почетку се развија плућна венска болест, а потом и плућна артеријска хипертензија. Повећано пуњење крви плућа доводи до повећања плућног капиларног притиска. Екстраваскуларни волумен течности у плућима повећава се 2-3 пута. У почетним фазама развоја акутног инсуфицијенције леве коморе када обим екстраваскуларног течност у повећава плућа због своје акумулације у интерстицијских ткиву плућа, развоју хипоксемијом без хиперкапнију, који се лако отклонити инхалацијом кисеоника. Хипоксемију у овој фази патолошког процеса повезаног са згушњавање алвеолокапиллиарнои мембранама и пенетрације кроз њу у случајевима кршења гасовима. Касније, упркос удисања кисеоника, брање хипоксемијом и хиперкапнију, који је повезан са алвеоларни већ маневрисању крви.

    Још један патофизиолошки механизам респираторне инсуфицијенције код акутног неуспелог лијечног вентрикула је рестриктиван. За откривање тврдих, едематозних, крвотворених плућа неопходно је повећање рада респираторних мишића, чиме се повећава цена кисеоника за дисање. Како се хипоксија повећава, препустност алвеолокапиларне мембране још више се повећава. Катехоламинеја, повезана са хипоксијом, блокира лимфну дренажу, због чега крутост плућног ткива од овог повећава још више.

    Симптоми акутног отказивања леве коморе

    Удар астме код срчане астме, чији еквивалент може бити напад кашља, обично се јавља ноћу. Диши бучни, дубоки, донекле брз. Кожа и мукозне мембране постају цијанотична, изражена ацроцианосис, хладан лепљив зној. Треба напоменути да у случајевима када пацијенти имају озбиљну отежину и тешку кашаљ, у плућима нема или слабо изражених катархалних појава. Границе срца су проширене, срчани звуци су пригушени, акценат другог тона у пројекцији плућне артерије, а понекад се чује и ритам кантера. Кардиогени плућни едем је следећа фаза након срчане астме у развоју акутног отказа леве коморе. Ово је прилично опасно критично стање - око 17% пацијената са кардиогеним едемом плућа умре у болници, а 40% се испушта у наредну годину.

    Изазивањем факторе за развој плућног едема позадини основне болести укључују вежбе, емоционални стрес, болест интерцуррент и примање велике количине течности. Ако цардиац астма у процесу су базиране на патолошких појава издисаја дисајних затварања због интерстицијских едема алвеоларне и дисајним путевима, затим кардиогени едем развије екстравазацију плазме у алвеоле због капиларне притисак • Повишен оштро. Ова респираторни дистрес јавља као последица преклапања аирваи пене формира пењење плазму у алвеоле. Феномен исхемије и хипоксије алвеоларног ткива доприноси појављивању трансудације.

    Клиничка симптоматологија плућног едема одговара клиници срчане астме, али је много тежа. Дишући у пацијенту пубертира, постоји тахипнеја, упорни кашаљ са ослобађањем пенастог спутума жућкаста роза. Преко плућа се чује велики број различитих влажних пиштоља. Срчани звуци су глуви, примећена је тахикардија, ритам канера је могућ.

    Засновано на нивоу перформанси крвног притиска, срчаног излаз, периферног отпора, леве притиска коморе наливања и другим хемодинамски плућног едема када постоје две основне врсте циркулације крви:

    • хипокинетички - притисак у плућној артерији је нормалан или умерено повећан, срчани излаз се спушта, артеријски притисак је смањен или нормалан;
    • хиперкинетички - притисак у плућној артерији је нагло повећан, проток крви се убрзава, срчани излаз се повећава, артеријски притисак се повећава.

    НЕДОСТАЦНОСТ ОКРУГЕ

    Концепт кардиоваскуларног система укључује срце, артеријски и венски систем, централни неурохуморски механизам регулације.

    Случај срца је у великој мјери повезан са смањењем контрактилне функције миокарда. Актин и миозина мирују у фрагментисаном стању, они ометају једињење калијума и натријума јона, калијум интрацелуларно и екстрацелуларно натријум. Под утицајем контрактилна импулса натријума продире у ћелију, промовише једињење Катин и Миосин и Ца ++. Огромне количине актина и миозина су смањене, што је разлог за контракцију миокарда. Тада је активиран фактор релаксације, енергија се зауставља, долази до фазе остатка. Током дијастола јавља побољшане опоравак мацроергс акције (АТП, креатин фосфокиназе) због оксидације глукозе, а / ц, кетон тела. Главни пут доказано ресинтезом мацроергс аеробне - повезане са оксидативне фосфорилације, која је захтевала присуство кисеоника и витамина, посебно Б-1 - дио кофактора ензима.

    Тако, за нормалну миокарда контракцију захтева концентрацију достатоцхноаиа контрактилних протеина, довољну концентрацију електролита (калијум, натријум, калцијум, магнезијум), довољну количину хранљивих материја (А / К, глукоза, масне киселине, кисеоник, довољних витаминима групе Б.

    Патогенеза срчане инсуфицијенције:

    ЦХ може да се развије ако се повреди један или више од четири наведена фактора: недостатак хранљивих састојака неопходних за ресинтезу макроергена: тровање, гушење. Кршење њихове асимилације је недостатак витамина, нарочито група Б, поремећај оксидативне фосфорилације, на пример, код тиреотоксикозе, анемије. Поремећај коришћења енергије - најчешће уз замор, када су захтеви за миокардом већи од оног што може бити актинмијосин комплекс.

    Према Хеглину, разликују се два облика ЦХ:

    1) Енергодинамички ЦХ - повезан је са кршењем укупног метаболизма: тиротоксикоза, губитак крви, хиповитаминоза - тешко се обично не дешава.

    2) хемодинамика ЦХ - такође повезани са умора инфаркта, али где срце утиче примарно - поремећена функција комплекса актина-миозин, прекинута потрошња енергије - карактерише израженија ЦХ.

    Главне манифестације ХФ

    Сила контракција срца се смањује, волумен шока пада, тј. количина крви избацује у аорту и плућне артерије, што доводи до повећаног притиска енддијастолни постепено повећати величину срца је њена дилатација. Повећао притисак у устима шупљу вену - Баинбридге рефлекс се активира - тахикардија јавља као један од компензаторних механизама, али је несавршено механизам компензације, као смањује током дијастоле, доказано ресинтезом мацроергс додатно смањена. Прилично брзо постоји пораст дегенеративних промена миокарда, даље редукује минутног, проток крви успорава и онда - ткива у јединици времена добиће мање кисеоника, повећава количину смањене хемоглобина, отуда - актротсианоз, крв хиперкапније. Постоји кратак дах (разлог -. Хиперкапнија, иритације, плућне рецептора, укључујући плућне артеријске хипоксије, хипоксемијом, повећана артериовеноус разлика кисеоника доводи до повећања волумена крви и да повећа своју вискозност, излаз из депо додатна количина крви повећава оптерећење. миокарда, проток крви се смањује венских повећава притисак - постоје отока едем поштују законе гиродстатики -. појавити на ногама и у лумбалном делу, ако се пацијент налази на крстима - if Ит леге. Т пада проток крви у бубрезима, успоравање гломеруларне филтрације, што доводи до повећања концентрацији натријума у ​​крви повећава количину антидиуретског хормона -. Повећан ресорпција воде, који такође доводи до едема цонтент алдостерона се не мења, али је промена вредности осетљивости бубрега ткива за алдостерон и поремећаја. његове инактивације у јетри. постоје и отицање унутрашњих органа, укључујући јетре, што доводи до дистрофичних измене у њему, повреду његових функција, смањење у нивоима крви ал- ьбуминов - пад у онкотичном притиску плазме ->

    1. Кочење леве коморе - загушење углавном у малом кругу циркулације.

    2. Десна комора срчане инсуфицијенције - стасис углавном у великом кругу крвотока.

    Постоје и сорте - стасис углавном у портној вени, вена кава, мјешовити облици.

    2) Хронична срчана инсуфицијенција.

    Класификација хроничног срчана инсуфицијенција по фазама:

    Фаза И - почетне манифестације. ЦХ се јавља само када се учита. За разлику од здравих људи, период после ефекта је дужи.

    ИИ-А. Краткоћа даха, палпитације, отицање са мало физичког напора, такође до краја дана. Промене су упорније, али након дугог одмора подвргавају реверском развоју.

    ИИ-Б. Сви симптоми су изражени, настали и у стању мировања, могу нестати тек када се лече.

    ИИИ степен неповратне промјене. Сви симптоми се изговарају у миру. Ова фаза се назива и циротична фаза, јер је цироза јетре често повезана: понекад се зове цацхек стадијум.

    АЦУТЕ ЛЕФИАНГУИД ИНСУФФИЦИЕНЦИ

    Развија се слика срчане астме, постаје нагло повећање запремине у малом кругу циркулације крви, развија се стагнација. Догађа се удружено са оштрим слабљењем контрактилног рада левог срца, са довољним дјелом десне стране.

    Узроци. инфаркт миокарда, акутни коронарни инсуфицијенција, срчана обољења (митралне стенозе, аорте дефекти), високи крвни притисак (често акутног гломерулонефритиса, исхемијске болести срца, инфекције са акутним плућним едемом.

    Када митралног стеноза никакве знаке леве коморе срца, али је срчана астма (АВ сужавање рупа нема времена да напусти целу крв у дијастоли настаје искључиво механичка препрека у десна комора повећаног посла).

    Повећана плућни капиларне пропустљивости, лимфна дренажа прекинут - течни део крви лучи у лумен алвеола и дисајним путевима, што резултира смањењем респираторне површинском светлости дође диспнеја, бронхоспазам могу удружити. Ако напад продужава, постоји оштар хипоксија ткива, укључујући плућа, повећан проток течног дела крви у алвеоле, пене јавља нагло опада респираторне површине - је едем плућа.

    Напад срчане астме се најчешће јавља ноћу, пацијент се буди од напада гушења. Диспнеа је често инспираторни тип. Код бронхоспазма може бити тешко и издахнути. Страх од смрти, страх на лицу, пацијент скочи, сједи, тезак је земљасто-сива, често удише, до 4О у минути. када отапање плућа пење у ваздух, додјелу шкрлатног пенушавог спутума. Објективно, аритмија и тахикардија, у плућима, тешко дисање, обиље мокрих пискања.

    Често је повезан са емболијом пулмоналне артерије. Постоји гушење, отицање грлића вена, брза дилатација десне коморе, срчани удар, систолни шум на левој страни доње леве стране, а повећање јетре. У настанку ЦХ, дугорочне болести играју велику улогу (срчани дефекти, декомпензација код ових дефеката је делимично повезана са атеросклеротичном лезијом срца).

    Важну улогу играју и поремећаји ритма (ектрасистоле) и проводљивости. Превенција ХФ је од огромног значаја, нарочито код пацијената са кардиоваскуларним обољењима. Важно је умерити ограничење физичке активности и обуке, узимајући у обзир резервне способности миокарда.

    Важно је лијечити основну болест која је довела до развоја срчане инсуфицијенције. Лечење зависи од стадијума: стадијумима И и ИИ-А третирају амбулантни, ИИ-Б и ИИИ стадијум се лече у болници.

    1) Мир је пре свега. Посебност одмора у кревету је полу-седећа позиција, у којој се венски повратак у срце смањује, његов рад се смањује.

    2) Исхрана - ограничење соли и воде (до 1 литра дневно). Приказано је лако сварљиво, богато висококвалитетним протеинима, витаминима и калијумим производима: кромпир, парадајз, купус, спанаћ, суво кајсије, грожђе.

    И чл. - изузеће од тешког физичког рада,

    ИИ век. - инвалидитет.

    4) Правовремено препознавање и лечење основне болести: тиротоксикоза, реуматизам, аритмија - провокатори ЦХ.

    1. Лекови који побољшавају метаболизам миокарда. Срчани гликозиди:

    а) директно дејство на метаболизам миокарда директно: ослобађа ионе калцијума, повећава активност АТП-асе - директна кардиотонска акција, успорава проток калијумових јона;

    Б) опрсредованное деловање кроз Вагус: на синусне - смањује тахикардија, у АВ чвору - што успорава држи преводи тахистолицхескуиу облик атријалне фибрилације у брадисистолицхескуиу. Међутим кардијалне гликозиде и његове опасности: Затворити терапеутског и токсичног доза, терапију треба размотрити екстремно различита осетљивост на ове лекове, посебно код старијих. Срчани гликозиди се могу акумулирати у телу.

    Принципи третмана гликозида

    Лечење почиње што раније, нарочито показујући гликозиде у хемодинамичком ХФ. Прво, дајте засићну дозу, а затим одржавајте. Постоје различите засићене шеме:

    а) брза засићеност (дигитализација) - гнасисцхаиусцхаиа доза се даје за један дан;

    б) умерено брзо - доза се даје у року од 3-4 дана;

    ц) спора де-гатализација - засићење води полако, постепено, без ограничења.

    Оптимална техника је умерено брз.

    Неопходна је благовремена превенција предозирања: пажљиво праћење пулсирања, посебно у првих 5 дана, добар ЕЦГ мониторинг. Обезбеђивање енергетских ресурса, нормални баланс калијума. Потребан рационалан приступ избор дроге: строфантин О, о5% и корглиукон О О6% брзе припреме мало кумуловање су уведене само у / на; дигокин О ООО25, 6Д% апсорпције у цревима, дигитоксин О ОООО1 има 1оо% моћ апсорпције, тселанид О ООО25, упијања 4О%.

    а) Почетак срчане инсуфицијенције на позадини брадикардије. Лек Телесил има ефекат не кроз вагус, већ директно на срце - може се користити чак и са брадикардијом.

    б) вентрикуларне аритмије (пароксизмална вентрикуларна тахикардија, итд.), јер може постојати вентрикуларна асистола.

    ц) Атриовентрикуларне блокаде, нарочито непотпун блок.

    Нежељени ефекти употребе гликозида

    Вентрикуларне аритмије: екстсистол, вентрикуларна фибрилација, пароксизмална тахикардија. Разне блокаде, нарочито атроивентрикуларне. Гастроинтестинални поремећаји: мучнина, повраћање, дијареја, слаб аппетит. Са стране централног нервног система: главобоља, слабост.

    2. Препарати калијума. калијум хлорид 1% за 1 тбсп. кашика * 3 пута дневно; Панангин 1 драгее * 3 пута дневно, аспаркс (аналог панангин) 1 драгее * 3 пута дневно.

    3. Витамини. кокарбоксилаза 1ОО мл / дан. у / м; Б-6 1% 1, О в / м; никотинска киселина О, О5.

    4. Анаболички агенси. калијум оротат О, 5 * 3 р. дан један сат пре оброка; нон-воркинг, ретаболил 5% 1, О / м једном недељно.

    5. диуретици који штеде калијум. веросхпирон 1ОО мг / дан.

    6. Кохормон 1, О в / м

    7. Диуретици. ласик 2, О ин / ин, хипотхиазиде СО мг, урегит О, О5.

    8. Припреме усмјерене на побољшање срца:

    а) Смањење венског повратка у право срце: нитроглицерин О, ЛЛЦ5; нитросорбит О, О1; Сустац О, 64 мг дилати венуле, повећавајући њихов капацитет.

    б) Смањење периферне резистенције: апресин и нитропрусиди надиа - дилати артериоле у ​​хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Користите ОПРЕЗ! када акутни ЦХ улази у ИВ.

    Хитна хоспитализација. Пацијенту се даје полуседнички положај, смањује венски повратак у срце. За исту сврху, венске прамене на удовима. Ако нема кардиогених шока - крварење до 5000 мл.

    Диуретици: Ласик 1%, 2, О-6, О ин / ин; фуросемид О, О4. Морфијум 1% 1, О (депресује узбуђен респираторни центар + смањује венски повратак у срце); пентамин 5% до 1 мЛ, бензгексони - драматично смањују тон венула потенцира дејство морфијума. Са ниским крвним притиском, немојте користити! Аминофилин 2, 4% 1О, О - елиминише бронхоспазам, атропин сулфат, 1% 1, О - брадикардија, стропхантхин О, О5% О, 25-О, 5; таломонал фор неиролептоаналгезии, дифенхидрамин 1% 1, О или Пиполпхенум (прометазин) - антихистаминика.

    Дефоамери - инхалација кисеоника, навлажена етил алкохолом. ИВЛ - у тешким случајевима. Елецтропулсе терапија за вентрикуларни флуттер.

    Акутни отказ леве коморе

    Опште информације

    Акутна инсуфицијенција леве коморе јавља у пароксизма од инспиријуму (са отежаним дах), гушећи на позадини пораза кардиоваскуларног система хитно развију или хронична току болести - инфаркт миокарда, хипертензија, акутни миокардитис, акутни дифузни гломерулонефритис са тешком хипертензивном синдромом, срчане мане, респираторне болести ( акутна пнеумонија, пнеумоторак), кома, инфекције и ињекције. Напад астме се развија због акутне стагнације крви у малом кругу циркулације, који се мења у интерстицијски плућни едем.

    Симптоми акутног отказивања леве коморе

    Акутна инсуфицијенција лијеве коморе обично се развија изненада, чешће ноћу. Обично се пацијент буди од болног осјећаја недостатка ваздуха - гушења, праћен страхом од смрти. Не може изаћи из кревета; седи, спушта ноге, нагне руке на кревет. Лице има болан израз, бледи, усне су цијанотичне. Пацијент је узбуђен, ухвати ваздух уста, кожа чела, врата и пртљажника је покривена знојем. Вене вратова отекле. Дишење је брзо, на 30-40 у минути, због диспнеа, пацијент тешко говори. Приликом кашља, присутна је обична течност пенастог спутума.

    Грудни кош пацијента је дилатиран, супраклавикуларна фоса је густа. Перкутарни звук преко лаких боки нијанси са скраћивањем у подкопулацијама. Када се уз помоћ аускултације на доњим дијеловима плућа сакупљају се мала и средња бубуљица на позадини најслабијег дисања. Често се појављује сухо сисање као резултат бронхоспазма. Аускултативни подаци, одређени преко плућа, могу се променити током напада.

    У акутном отказу леве коморе, примећене су промене у кардиоваскуларној активности - тахикардија (број откуцаја срца достигне 120-150 откуцаја у минути), често аритмије. Повећана на почетку напада, артеријска дистензија с повећањем васкуларне инсуфицијенције може се оштро смањити. Срчани звуци су изложени потешкоћама због обиља пискања и бучног дисања. Трајање напада срчане астме може бити од неколико минута до неколико сати.

    Тешки ток срчане астме се манифестује нападима гушења, који се јављају неколико пута дневно, разликују се у значајном трајању и потешкоћама у купању. У овим случајевима постоји опасност од развоја алвеоларног плућног едема, у којем течност ојача у лумен алвеола, а промјена гаса је поремећена, што доводи до задушења.

    Диференцијална дијагностика

    Диференцијална дијагноза акутне срчане инсуфицијенције првенствено се обавља са бронхијалном астмом. Напад бронхијалне астме карактерише карактеристично искоришћено издахавање са пуно сувих сисара на издаху. Звиждуће пискање се чује са удаљености. Спутум се излучује великим потешкоћама због високог вискозитета.

    Поред тога, диференцијална дијагноза акутне инсуфицијенције леве коморе ствара историју: цардиац астхма јавља против позадини кардиоваскуларних болести, чешћа код старијих, а пацијенти са бронхијалне астме у историји појавити хроничних запаљенских процеса у бронхопулмонална апарата (хронични бронхитис, понављају упала плућа), кашаљ и напада гушења, подложних ефектима бронхијалних спазмолитика. Код комбиноване кардиоваскуларне и бронхопулмоналне патологије, симптоми напада астме могу се мешати.

    Прва помоћ

    Главни циљ пружања бриге за пацијента са нападом акутног неуспелог лијечног вентрикула је смањити ексцитабилност респираторног центра и ослободити мали круг циркулације крви. Срчана астма захтева хитну интензивну негу. Пацијенту се даје полусатна или седна позиција у кревету. Да смањите проток крви до срца, потребно је наметнути венске праменове на доњим екстремитетима (преживљавајући само венске судове) са слабљењем сваких 30 минута.

    Као прву помоћ у акутној инсуфицијенцији леве коморе најефикаснији у сваком случају увођење 0,5-1 мл раствора морфијум 1% са 0,5 мл раствора атропина 0.1%. Када изражени тахикардија уместо атропина ординирати 1 мл 1% дифенхидрамин или 1 мл раствора јачине 2,5% Пиполпхенум, или 1 мл 2% раствора супрастина а. Давањем морфијума треба избегавати током распада, дисања ритам, инхибицију респираторног центра. Код нормалног или високог крвног притиска диуретик (ињекције интравенозно 60-80 мг ласик - 6-8 мл 1% раствора).

    Као хипертензије прве помоћи приказаном давање ганглиоблокаторов: 0.3-0.5 мл 5% раствора пентамин а интравенски или интрамускуларно, интравенозно арфонад - 250 мг 5% раствора глукозе префектуре. Када се узбуди у позадини високог или нормалног крвног притиска, интравенски се примењују 2 мл (5 мг) 2,5% раствора дроперидола.

    После горе третмана приказано углавном у болесника са хроничном болешћу срца, давање срчане гликозиди - 1 мл раствора чврстоће 0,06% Коргликон, 0.25- или 0,5 мл раствора јачине од 0,05% од уабајин у 20 мл 5% Ного раствор глукозе или изотонични раствор натријум хлорида интравенозно. Када се даје прва помоћ, увођење срчаних гликозида побољшава контрактичност миокарда.

    За елиминацију секундарног бронхоспазма, индикована је интравенска примена еупилина (5-10 мл 2,4% раствора). За функционална истовар миокарда опет применити нитроглицерин 0,5 мг (1 таблета) испод језика после 10-15 минута да се постигне ефекат. Ако постоји нитроглицерин раствор за парентералну примену, почињу своју инфузију у дози од 10 мг по 100 мл 5% раствора глукозе, са нагласком на клиничком ефекту и крвног притиска.

  • Прочитајте Више О Пловилима