Све о дијакирулаторној енцефалопатији

Васкуларна инсуфицијенција доводи до неједнаког храњења различитих зона мозга. Лишени кисеоника и хранљивих материја, престају да обављају своје функције и постепено су уништени.

Са дискерцираторном енцефалопатијом примећују се психички и психо-емотивни поремећаји, а могуће је и развој моторичких поремећаја.

У пракси неуролога, ова болест се сматра једним од најчешћих. Према статистичким подацима поремећаји церебралне циркулације откривају код 5-6% популације. Тешке компликације описаног синдрома су развој сенилне деменције, као и исхемијски мождани удар.

РАЗЛОЗИ

Дискциркулаторна енцефалопатија се развија у позадини болести које доприносе постепеном смањењу лумена артерија који крви пружају мозак. Синдром напредује током година и узрокује неповратне промјене у структурама мозга. Најугроженије су беле материје и подкортичке структуре.

Покретне патологије:

  • артеријска хипертензија;
  • дијабетес мелитус;
  • артеросклеротске лезије мозгова;
  • хиперхолестеролемија;
  • остеохондроза, трауме кичме;
  • венска стаза крви;
  • вегетативно-васкуларна дистонија;
  • аритмије;
  • болести крви;
  • васкулитис.

Фактори који изазивају:

  • наследна предиспозиција;
  • телесна тежина која прелази нормалне вредности;
  • ниска физичка активност;
  • ментални рад;
  • стрес;
  • пушење, пијење алкохолних пића.

Сви ови фактори проузрокују кршење снабдевања крви у мозгу, хипоксију и атрофију његових ткива. Васкуларна дисциркулаторна енцефалопатија се дијагностикује 2 пута чешће међу хипертензивним пацијентима.

КЛАСИФИКАЦИЈА

Дискерцулаторна мождана енцефалопатија се класифицира према неколико знакова.

Облици болести у зависности од етиологије:

  • артеросклеротична енцефалопатија;
  • хипертензивна;
  • венус;
  • мешовито.

Облици болести по природи струје:

  • споро напредујуће или класичне;
  • брзо напредовање;
  • ремиттинг.

Исолирају циркулаторну енцефалопатију, у којој се прогресивне промене јављају у ткиву мозга, праћено неурастеничним синдромом.

СИМПТОМИ

Многи средовечни и старији људи примећују брзи замор и замор. Код 65% пацијената, у облику депресије примећује се емоционални поремећај. Ови симптоми су неспецифични и нестабилни, тако да често нису разлог за тражење медицинске помоћи. Могуће је да су то знаци дис Цирцирцулаторна енцефалопатија, која треба идентификовати и лечити у раним фазама развоја.

Клиничка слика болести зависи од погођене површине мозга и описана је карактеристичним синдромима.

Симптоми дисфиркулаторне енцефалопатије:

  • Патолошке промене у капилари које обухватају церебрално кућиште, уз хроничну дискерцираторну енцефалопатију, манифестују се у облику главобоље.
  • Када су субкортичке зоне уништене, умор, благо бол, поспаност, тишин и промене расположења.
  • Када се примећују промене у сивој материји Размишљање мисли, тешко је да се особа концентрише, планира акције и меморише нове информације.
  • Поражава пирамидалне структуре поремећај кретања. Ово се манифестује у исходу лица и лица.
  • Када се неурони уништавају у церебралном кортексу пацијент постаје претјерано импулсиван.
  • Нецротичне промене у субкортичком слоју провокације фронталног режња Депресија, апатија и неспособност за самопослуживање.
  • Поремећаји у кортикално-нуклеарним путевима јављају се споља нехотични покрети усана са иритирањем коже.
  • Код смрти неурона затичног подкортичног дела лошији вид.

СТЕПЕН ГРАВИТЕТА БОЛЕСТИ

У зависности од тежине симптома, дисфиркулаторна енцефалопатија се дели на неколико степени.

Степен тежине дисфиркулаторне енцефалопатије:

  • И степен. Код првих знакова дискерцирцаторне енцефалопатије, пацијент показује емоционалне поремећаје у облику суза, депресије и раздражљивости. Понекад имате главобољу. Утрупа расте брзо и након мањег физичког напора, менталне способности су смањене.
  • ИИ степен карактерише се активним напредовањем описаних симптома. Постоје знаци органског оштећења мозга. Пацијент је пореметио координацију покрета, развио патолошки рефлекс, парализу и паресу.
  • ИИИ степен. Пацијент је апатичан, његова активност је непродуктивна или уопште није. Вероватно епилептички напади. Особа се не може самопослужити, потребан је помоћ других.

ДИЈАГНОСТИКА

У циљу ране дијагнозе дијакирулаторне енцефалопатије, препоручује се свим особама у ризику редовне прегледе са неурологом. Ако дијагноза атрофије од 2. разреда омогућава суспензију патолошког процеса, онда у трећој фази, изражене промјене у нервним ћелијама не посједују лечење.

Да би се идентификовале структурне и функционалне промене у мозгу, врши се низ испитивања.

Методе дијагностике дисфиркулаторне енцефалопатије:

  • рачунарска томографија (ЦТ, МРИ);
  • неуросонографија;
  • галванотерапија;
  • електроенцефалографија;
  • реоенцефалографија.

Томографија даје јасну слику патолошких промена у фазама 2 и 3 болести. Док постављају дијагнозу, доктори се ослањају на МР знакове.

МР знакови дисфиркулаторне енцефалопатије:

  • присуство атеросклеротичних плака (калцификација);
  • знаци хидроцефалуса;
  • васкуларни хипотензивни укљаци.

Констрикција, блокада, атеросклеротске промене у судовима могу манифестовати неспецифичне симптоме. Знаци да је ово енцефалопатија може се открити коришћењем ултразвучне доплерографије.

ТРЕТМАН

Терапија треба започети у раним стадијумима болести, са првим знацима дис Цирцирцулатори енцепхалопатхи. Такве мјере се предузимају да би се спречио мождани удар и комплексни третман.

У првом и другом стадијуму дисфиркулаторне енцефалопатије, третман је усмјерен на обнављање нервних ћелија и побољшање церебралне циркулације. Кључ успешног лечења је и стабилизација крвног притиска и нормализација липидног метаболизма. За ову сврху се прописују различити лекови и поступци физиотерапије.

Лечење дијабетичком енцефалопатијом:

  • Антихипертензивни лекови који смањују крвни притисак.
  • Венотоницс - повећати тон зидова крвних судова.
  • Препарати никотинске киселине за стимулацију циркулације крви.
  • Статини се препоручују за снижавање холестерола у крви.
  • Ноотропни лекови повећавају активност и проводљивост неурона.
  • Витамини групе Б имају позитиван ефекат на метаболичке процесе у нервним ћелијама.
  • Антихипоксанти смањују тежину хипоксије.

Физиотерапеутски третман дисоцирулаторне енцефалопатије:

  • УХФ у пределу судова на врату;
  • галванске струје на зони овратника;
  • терапеутски радон, угљен-диоксид и кисеоник;
  • елецтрослееп;
  • акупунктура;
  • ласерска апликација.

Такође обратите пажњу на поштовање ниске калоричне дијете уз одбацивање масних намирница животињског порекла.

Лекови и физиотерапија могу бити ефикасни све док симптоми дискерцулаторне енцефалопатије не добију особине треће фазе болести.

Значајно сужавање судова, узрокованих атеросклеротским промјенама или насталим из остеохондрозе грлића, одмах се третира како би се обновила њихова пролазност.

Пронашли сте грешку? Изаберите је и притисните Цтрл + Ентер

Енцефалитис је група инфламаторних обољења мождане материје која има заразну, алергичну или токсичну природу. Развој болести може проузроковати.

Дискерцулаторна мождана енцефалопатија - узроци, симптоми, дијагноза и третмани

Хронична оштећења неуронског ткива мозга, која се стално развија, назива се васкуларна (дисфиркуларна) енцефалопатија. Међу свим болестима неуролошког профила, заузима прво место на свијету према учесталости дијагнозе. Дисциркулаторна енцефалопатија, у зависности од тежине симптома, подељена је на три степена, од којих свака одговара одређеним карактеристикама.

Шта је дисфиркулаторна енцефалопатија

ДЕП је синдром оштећења мозга, способан да напредује током времена. Васкуларна енцефалопатија (код за ИЦД-10 И 67) доводи до структурних промена у мозгу ткива, што утиче на квалитет функција органа. Болест има три степена, неколико типова и различиту прогнозу опоравка сваке од фаза. У одсуству лечења, болест недавно доводи до здраве особе до деменције и апсолутне неспособности за друштвени живот.

Узроци

Постоји васкуларна енцефалопатија због оштећења церебралне циркулације, која се јавља или у вену или у главним судовима мозга. Међу узроцима енцефалопатије, доктори разликују следеће:

  • артеријска хипертензија;
  • атеросклероза церебралних судова;
  • васкулитис судова мозга;
  • алкохолизам;
  • хронична исхемија;
  • неуроциркулацијска (вегетоваскуларна) дистонија;
  • остеохондроза цервикалне кичме;
  • дуготрајни емоционални поремећаји.

Симптоми

Свака од фаза дискерцулаторне (васкуларне) енцефалопатије сугерише његове карактеристичне знакове болести. Међутим, могуће је разликовати и опће симптоме ДАП-а који су присутни у различитим степенима озбиљности са прогресијом болести:

  • вртоглавица, главобоља;
  • повреда пажње;
  • поремећај когнитивне активности;
  • губитак ефикасности;
  • депресија;
  • когнитивни поремећаји;
  • одбијање социјалне адаптације;
  • постепеног губитка независности.

МР знакови дисфиркулаторне енцефалопатије

Ако имате горе наведене симптоме, одмах контактирајте неуролога који ће вам послати додатне инструктивно истраживање. У току проласка МРИ, лекар може сумњати у присуство промена диска у крвотоку специфичним МР ознакама:

  • васкуларни хипотензивни инцлусионс;
  • знаци хидроцефалуса;
  • присуство калцификација (атеросклеротичне плоче);
  • сужавање или загушивање кичмених, базиларних, каротидних посуда.

ЦТ знаци

Компјутерска томографија помаже у одређивању степена оштећења мозга. Патолошке промене у органу на ЦТ скенирању изгледају као подручја ниске густине. То могу бити последице церебралног инфаркта (некомплетан тип), жариште исхемијске оштећења, цисте пост-увреду порекла. ЦТ се врши да одбије или потврди дијагнозу ДАП-а. Критеријуми који потврђују присуство патологије:

  • проширење вентрикула мозга и субарахноидног простора;
  • феномен "леукозарезе" у субкортичком и перивентрикуларном слоју;
  • лезије у сивој и белој мозговој супстанци, које су представљене постиземичким цистама и лацунарним капи.

Врсте болести

У зависности од узрока развоја болести, постоји неколико врста церебралне васкуларне инсуфицијенције:

  • венска енцефалопатија (повреда венског одлива крви);
  • хипертензивна ангиоенцефалопатија (осећај субкортичких структура и беле материје);
  • дискерцулаторна леукоенцефалопатија мозга (дифузне васкуларне лезије против упорне артеријске хипертензије);
  • атеросклеротична енцефалопатија (повреда проходности артерија на позадини атеросклерозе);
  • енцефалопатија мешовитог порекла.

Етапе оф

Постоје три фазе васкуларне енцефалопатије:

  1. ДЕП од 1 степена укључује мале лезије мозга, које се лако могу збунити симптомима других болести. Када направите дијагнозу у овој фази, можете постићи стабилну ремисију. Први степен изражен је следећим симптомима: буке у глави, вртоглавица, поремећај сна, изглед дисбаланса у ходању.
  2. ДЕП другог степена карактеришу покушаји пацијента да окривљују друге људе због својих неуспјеха, али овој држави често претходи вријеме тешке самоконтроле. Друга фаза дискерцулаторних промена у мозгу представљају следећи симптоми: тешки губитак памћења, слаба контрола дејстава, депресивно стање, напади, повећана иритабилност. Иако овај степен дисциплинског статуса претпоставља присуство инвалидитета, пацијент и даље задржава способност да служи себи.
  3. ДЕП трећег степена (декомпензација) је транзиција патологије у облику васкуларне деменције, када пацијент има јаку деменцију. Трећа фаза претпоставља да пацијент има уринарну инконтиненцију, паркинсонизам, дезинхибицију и поремећаје у координацији. Особа је потпуно зависна од других, потребна је стална брига и старатељство.

Дијагностика

Поред ЦТ и МРИ мозга, доктори дијагнозе ДЕП визуелном проценом неуролошких манифестација болести и проучавањем неуропсихијатријског прегледа пацијента. Узима се у обзир степен рециркулаторних промена откривених у РЕГ (истраживање мозгових крвних судова), као и оних снимљених ултразвучним доплером и анализом крви пацијента. На основу свих података направљена је општа слика енцефалопатије, утврђена је његова фаза и утврђена стратегија лечења.

Третман дискерцулацијске мождане енцефалопатије

Терапија пацијената са ДАП-ом укључује мере усмјерене на корекцију васкуларне патологије мозга, спрјечавање релапса, побољшање циркулације крви и нормализацију поремећене функције мозга. Основни принципи комплексног третмана:

  • Смањење вишка телесне тежине;
  • одбијање конзумирања засићених масти;
  • ограничење потрошње столне соли на 4 г / дан;
  • одређивање редовне физичке активности;
  • одбијање алкохола, пушење.

Стандарди лечења

Ако је корекција животног стила неефикасна, стандард третмана у неурологији прописује постављање лекова који смањују крвни притисак, потискују манифестације атеросклерозе и лекове који утичу на мождане неуроне. Када терапија лековима не помогне елиминацији или успоравању развоја енцефалопатије, операција се врши на зидовима главних церебралних судова.

Лекови

У вези са тешкоћом дијагнозе, лечење васкуларне енцефалопатије често почиње са другом фазом, када нема сумње у когнитивно оштећење. За потребе патогенетске терапије дискацулацијских промена у мозгу, прописују се лекови препарати који се додјељују различитим групама:

  1. Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима. Приказују се пацијентима у присуству хипертензије, дијабетеса, атеросклерозе бубрежних артерија, срчане инсуфицијенције.
  2. Бета-блокатори. Ови лекови смањују крвни притисак, доприносе рестаурирању срчане функције.
  3. Калцијумски антагонисти. Они узрокују антихипертензивни ефекат, промовишу нормализацију срчаног ритма. Код старијих пацијената елиминишу се когнитивна оштећења и поремећаји кретања.
  4. Диуретици. Позвани на смањење крвног притиска смањујући волумен крвотокова и уклањање вишка течности.

Васодилатори

Употреба вазодилататорних лекова помаже у побољшању функције нервних ткива мозга, како би се уклонила мождана ангиоспазма. Најбољи лекови ове врсте:

  1. Цавинтон. Смањује повећану вискозност крви, повећава менталне активности, има антиоксидативни ефекат. Са дискерцулаторном патологијом мозга користи се 15-30 мг / дан. Терапијски ефекат се развија након 5-7 дана. Ток третмана је 1-3 месеца. Када је дозирање прекорачено, могу се појавити нежељени ефекти: тахикардија, спуштање артеријског притиска, вртоглавица, поремећај спавања.
  2. Вазобрал. Комбиновани лек који побољшава церебралну циркулацију. Додијелити у одсуству атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензивне кризе. Таблете се узимају орално током оброка за 1 ком 2 пута дневно. Трајање лечења - 2-3 месеца. Ако је доза нетачна, може доћи до мучнине, главобоље, алергијских манифестација.

Ноотропици и неуропротектори

За лијечење пацијента са васкуларном енцефалопатијом није могуће без лекова који побољшавају метаболизам у нервним ткивима. То укључује:

  1. Пирацетам. Повећава синтезу допамина у мозгу, повећава садржај норепинефрина. Нанесите таблете унутра у дневној дози од 800 мг 3 пута пре оброка док се стање не побољша или нека друга упутства лекара који лечи. Пирацетам није додељен у акутном инсуфицијенцијом бубрега, дијабетес, или у присуству наведеног историја алергијских реакција.
  2. Ноотропил. Има позитиван ефекат на метаболичке процесе мозга, побољшава интегративну активност. Режим дозирања одраслих - 30-60 мг / кг тежине за 2-4 сата / дан. Трајање терапије је 6-8 недеља. Контраиндиковани лек код тешке бубрежне инсуфицијенције, хеморагични мождани удар, преосјетљивост на компоненте.

Хируршки третман

Када степен сужења крвних судова достиже више од 70% или је пацијент већ пренио акутне облике дискалкуларне (васкуларне) енцефалопатије, хируршки третман је прописан. Постоји неколико врста операције:

  1. Ендартеректомија. Реконструктивна хирургија, чији је циљ обновити проток крви до погођеног пловила.
  2. Стентинг. Интервенција се врши у циљу постављања специјалног оквира (стента) ради обнављања лумена артерије.
  3. Уношење анастомозе. Суштина операције је имплантација темпоралне артерије у кортикалној грани церебралног суда.

Фолк лекови

У почетној фази развоја дискерцулаторних промена у мозгу, следећи народни рецепти могу бити ефикасни:

  1. Инфузија псе руже. Смањује пропусност капилара, побољшава церебралну циркулацију. Суво воће (2 супене кашике) треба дробити, сипати воду са кључањем (500 мл), инсистирати на 20-30 минута. Затим, током третмана треба да пијете уместо чаја 2-3 пута дневно.
  2. Инфузија цветова детелине. Да се ​​ослободи буке у глави. За кување требају вам 2 тбсп. л. сирово сипајте 300 мл воде која се загреје, пуни 1 час. Узимајте током 3-4 дана пола сата пре оброка. Инфузија треба пити током погоршања симптома.

Прогноза

Код полако актуелне болести, прогноза је повољнија него код болести које се брзо напредују. Што је старија година пацијента, то су израженији симптоми васкуларне енцефалопатије. Дуго времена, ток болести може се зауставити само у првој фази развоја промена диска у крви у мозгу. Други степен болести такође често омогућава постизање ремисије. Најнеповољнија прогноза је трећа фаза енцефалопатије. Пацијент није у потпуности опорављен, а терапија је усмјерена на симптоматски третман.

Превенција

Да би спречили развој дисфиркулаторне патологије мозга до последње фазе, неопходно је предузети мјере за излечење одмах након дијагнозе. Превенција укључује:

  • одржавање здравог начина живота;
  • придржавање препорука лијечника;
  • придржавање правилне исхране;
  • редовна вежба;
  • избегавање стресних ситуација;
  • медицински преглед једном у шест месеци.

Видео

Информације представљене у овом чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самосталан третман. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и дати савјет о лијечењу на основу индивидуалних карактеристика индивидуалног пацијента.

Дисцирцулатори енцепхалопатхи (ДЕП): дијагноза, симптоми и фазе, лечење

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је стално напредовала, хронично оштећење нервног ткива мозга услед поремећаја циркулације. Међу свим васкуларним обољењима неуролошког профила, ДЕП заузима прво место у фреквенцији.

До недавно је ова болест била повезана са старошћу, али се последњих година ситуација променила, а болест се дијагностикује већ за 40-50 година живота. Хитност проблема је узрокована чињеницом да неповратне промјене у мозгу доводе не само до промјене понашања, размишљања и психоемотионалног стања пацијената. У великом броју случајева, инвалидност је погођена, а пацијенту је потребно изван помоћи и бриге када обављају обичне задатке у домаћинству.

У основи развој васкуларне енцефалопатије је хронична оштећења нервног ткива због хипоксије индуковану васкуларна патологије, ипак ДЕП се односи на број цереброваскуларних болести (ТСВБ).

  • Више од половине случајева ДАП-а су повезане са атеросклерозом, када липидне плочице спречавају нормално кретање крви кроз церебралне артерије.
  • Други главни узрок поремећаја циркулације у мозгу је хипертензија, где постоји спазам малих артерија и артериола, неповратан промене у васкуларним зидовима у виду дистрофије и мултипле склерозе, која, у крајњој линији, доводи до потешкоћа са достављањем крв неурона.
  • Поред атеросклерозе и хипертензије, узрок васкуларне енцефалопатије могу бити дијабетес, спинална патологија је нарушена када проток крви у вертебралне артерије, васкулитис, церебралних васкуларних малформација, трауме.

Често посебно код старијих пацијената, постоји комбинација неколико узрочних фактора - атеросклероза и хипертензија, хипертензија и дијабетес, и евентуално присуство вишеструких болести, говорећи о енцефалопатије мешовитог порекла.

у основи ДЕП - кршење снабдевања крви у мозгу због једног или више фактора

ДЕП има исте факторе ризика као и болести које узрокују, што доводи до смањења крвотока у мозгу: вишка тежине, пушења, злоупотребе алкохола, непрецизности у исхрани, седентарног живота. Познавање фактора ризика омогућава да спријечите ДАП чак и прије појављивања симптома патологије.

Развој и манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

У зависности од узрока, разликују се неколико врста васкуларне енцефалопатије:

  1. Хипертензивно.
  2. Атеросклеротик.
  3. Веноус.
  4. Мијешано.

Промене у посудама могу бити различите, али пошто је резултат некако кршење крвотока, манифестације различитих врста енцефалопатије су стереотипне. Највише старијих пацијената је дијагностиковано мешовити облик болести.

По природи курса, енцефалопатија може бити:

  • Брзо напредује, када свака фаза траје око две године;
  • Ремитент са постепеним повећањем симптома, привременим побољшањима и сталним смањењем интелигенције;
  • Класична, када се болест пролази дуги низ година, пре или касније доводи до деменције.

Пацијенти и њихови сродници, суочени са дијагнозом ДАП-а, желе да знају шта очекивати од патологије и како се бавити њиме. Енцефалопатија се може приписати броју болести у којима је значајан терет одговорности и бриге пада на околне болесне људе. Родитељи и рођаци треба да знају како ће се патологија развити и како се понашати са болесним чланом породице.

Комуникација и коегзистенција са пацијентом са енцефалопатијом понекад представљају тежак задатак. Није само потреба за физичком помоћи и бригом. Посебна потешкоћа је контакт са пацијентом, који је већ у другој фази болести постаје тешко. Пацијент можда не разуме друге или не разуме на свој начин, и он не увек губи способност активне акције и говорне комуникације.

Рођаци који не разумеју у потпуности суштину патологије могу ући у спор, се љутити, увриједити, покушати убедити пацијента од нечега што неће донијети никакав резултат. Пацијент, пак, својим суседима или познаницима дели своје размишљање о томе шта се дешава код куће, склони се жалби на непостојеће проблеме. Чини се да се ради о жалбама у различитим случајевима, од Канцеларије за стамбене послове и окончања полиције. У таквој ситуацији важно је вежбати стрпљење и такт, непрестано се присјећати да пацијент не схвата шта се дешава, не контролише самог себе и није способан за самокритику. Покушај да објасни нешто пацијенту је сасвим бескорисна ствар, па је боље да узмете болест и покушате да се помирите са све већом деменцијом у својој вољеној особи.

Нажалост, постоје ретки случајеви када одрасла деца падају у очај, осећање немоћан и чак љутњу, спреман да се одрекне бригу о болесном родитеља, преношење ову одговорност државе. Такве емоције може разумети, али увек је потребно имати на уму да су родитељи некада дали све његово стрпљење и снагу растућег бебе, не спавају ноћу, третирају, помогли и били увек ту, него зато што брину о њима - директно дужност одрасле деце.

Симптоми болести се састоје од кршења интелектуалних, психоемотионалних, моторичких поремећаја, у зависности од тежине која одређује фазу ДЕП-а и прогнозе.

Клиника разликује три стадијума болести:

  1. Прва фаза је праћена ситним кршењима когнитивних функција које не спречавају пацијента да ради и води уобичајени начин живота. Неуролошки статус није прекршен.
  2. У другој фази, симптоми су отежани, постоји јасна повреда интелекта, постоје моторни поремећаји, менталне абнормалности.
  3. Трећа фаза је најтежа, то је васкуларна деменција са оштрим падом интелигенције и мишљења, кршење неуролошког статуса, који захтевају стално праћење и бригу о некомпетентном пацијенту.

ДЕП од 1 степен

Обично пролази дискерцулаторна енцефалопатија 1. степена са доминацијом емоционалних поремећаја. Клиника се постепено развија, постепено, други примећују промене у карактеру, отписују их за узраст или умор. Више од половине пацијената са почетним стадијумом ДАП-а пати од депресије, али се не нагадају да се жале на њега, су хипохондријске, апатичне. Депресија се јавља због малог разлога или без ње, на основу потпуне добробити у породици и на послу.

Њихови жалбени пацијенти са ДЕП-ом од 1 степен концентришу се на соматску патологију, игноришући промене расположења. Дакле, они су забринути због болова у зглобовима, леђима, стомаку, који не одговарају стварном степену оштећења унутрашњих органа, док апатија и депресија мало забрињавају пацијента.

Веома је карактеристично за ДЕП промену емоционалне позадине, слично неуростенији. Постоји изненадна промена расположења од депресије до изненадне радости, бескрајног плакања, напада агресије према другима. Често је поремећај сна, умор, бол у глави, одсуство и заборав. Диференцијални ДЕП из неурастеније се сматра комбинацијом описаних симптома код когнитивних поремећаја.

Когнитивно оштећење се налази код 9 од 10 пацијената и укључују потешкоће у концентрацији, губитку памћења, брзом умору са менталним активностима. Пацијент губи бившу организацију, има проблема са планирањем времена и дужности. Сећајући се догађаја из његовог живота, он тешко репродукује информације које је управо примио, не сећа се добро шта је чуо и прочитао.

У првој фази болести се већ појављују одређени моторички поремећаји. Постоје жалбе на вртоглавицу, нестабилност хода и чак мучнина са повраћањем, али се појављују само током ходања.

ДЕП 2. степена

Прогресија болести води до ДЕП 2 степена, када Горе наведени симптоми су отежани, постоји значајан пад интелигенције и размишљања, памћења и поремећаја пажње, Али пацијент не може објективно оцијенити његово стање, често претерујући његове способности. Тешко је направити јасну линију између другог и трећег степена ДЕП-а, али апсолутни губитак способности за рад и могућност независног постојања је неспоран за трећи степен.

Оштар пад интелигенције спречава испуњавање радних задатака, ствара одређене потешкоће у свакодневном животу. Рад постаје немогућ, интерес за уобичајене хобије и хоби је изгубљен, а пацијент може провести сате за нешто бескорисно или уопште да седи у идле.

Оријентација у простору и времену је прекинута. Одлазак у продавницу, човек пати од ДЕП-а да заборавимо планираних набавки, и изашао из њега није увек одмах се сетим пут до куће. Сродници треба да знате о овим симптомима, а ако је пацијент напушта саму кућу, најбоље је да се обезбеди присуство његове бар неки документ или напомена са адресом, јер постоје случајеви претраживање куће и родбина пацијената који су изненада изгубили.

Емоционална сфера и даље пати. Промена расположења отвара пут апатији, равнодушности према ономе што се дешава и других. Контакт са пацијентом постаје готово немогуће. Нема сумње да постоје приметни мотори мотора. Пацијент полако иде, померајући ноге. Чини се да је у почетку тешко почети ходати, а онда је тешко зауставити (као што је паркинсонизам).

Тешки ДЕП

ДЕП озбиљног степена се изражава у деменци, када пацијент потпуно изгуби способност размишљања и извођења сврсисходних акција, апатичан, не може да се креће у свемиру и времену. У овој фази пукотина или чак одсутни повезаног говор појави храпаве неуролошке симптоме у облику оралних аутоматизма знакова, карактерише дисфункција карличне поремећаја кретања могуће парезе и парализе, напада.

Ако је пацијент и даље у стању да стоји и шета у фази деменције, онда се мора запамтити могућност падова који су преплављени преломима, посебно код старијих особа са остеопорозом. Озбиљне фрактуре могу постати фаталне у овој категорији пацијената.

Деменција захтева стално бригу и помоћ. Пацијент, као мало дете које не може направити своју храну, отићи у тоалет, бринути о себи и проводи већину времена седећи или лежећи у кревету. Сва одговорност за одржавање свог живота пада на породицу, обезбеђивање хигијене, исхране, који је тешко да се гуши, они такође прате стање коже, тако да не пропустите појаву појаве декубитуса.

До неке мере са тешком енцефалопатијом, рођаци могу постати још лакши. Брига, која захтева физички напор, не укључује комуникацију, па стога не постоје предуслови за спорове, замерке и љутњу на ријечи у којима пацијент није свјестан. У фази деменције, они више не пишу жалбе и не узнемиравају приче суседа. Са друге стране, посматрање сталног пада вољеног без могућности помоћи и разумевања од њих је тешко психолошко оптерећење.

Неколико речи о дијагнози

Симптоми почетне енцефалопатије могу бити неупадљиви и за пацијента или за његове рођаке консултација неуролога - прва ствар коју треба урадити.

Ризична група обухвата све старе особе, дијабетичаре, болеснике са хипертензијом, особе са атеросклерозом. Љекар ће процијенити не само опште стање, већ и провести једноставне тестове за присуство когнитивних оштећења: он ће вас замолити да извучете сат и означите вријеме, поновите ријечи у правом редоследу, итд.

Дијагноза ДЕП захтева консултацију офталмолога, електроенцефалографије, ултразвука са доплером посуда главе и врата. За искључивање различите патологије мозга, ЦТ и МРИ су приказани.

Појасњавање узрока ДЕП-а укључује ЕКГ, тест крви за липидни спектар, коагулограми, одређивање крвног притиска, ниво глукозе у крви. Препоручљиво је консултовати ендокринолога, кардиолога, у неким случајевима - васкуларног хирурга.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Третман дискерцираторне енцефалопатије треба да буде свеобухватан, а циљ је елиминисање не само симптома болести, већ и разлоге, изазивајући промене у мозгу.

Благовремено и ефикасно лечење можданог патологије има не само медицински аспект, већ и друштвене, па чак и економска, јер је болест доводи до нарушавања способности за рад и, на крају, особа са инвалидитетом, као и пацијенти у тешким фазама потребна помоћ споља.

ДЕП третман је усмерен на спречавање акутних васкуларних поремећаја у мозгу (ударци), коригујући ток узрочног обољења и враћање функције мозга и тока крви у њему. Терапија лековима може дати добар резултат, али само уз учешће и жељу пацијента да се бори против ове болести. Пре свега, неопходно је ревидирати начин живота и навике у исхрани. Елиминација фактора ризика, пацијент у великој мери помаже доктору у борби против болести.

Често, због тешкоће у дијагнози почетних фаза, третман почиње са 2. степеном ДЕП-а, када когнитивно оштећење више не доводи у сумњу. Ипак, то дозвољава не само успоравање прогресије енцефалопатије, већ и довести стање пацијента на ниво прихватљив за самосталну животну активност иу неким случајевима - рад.

Не-лекарска терапија дисфиркулаторне енцефалопатије обухвата:

  • Нормализација или барем смањење тежине на прихватљиве вредности;
  • Диет;
  • Искључивање лоших навика;
  • Физичка активност.

Прекомјерна тежина се сматра факторима ризика за развој и хипертензије и атеросклерозе, па је веома важно вратити га у нормалу. За ово је неопходно исхрана и физички напор, што је изводљиво за пацијента у вези са његовим стањем. Враћање живота у нормалу, проширење физичке активности, вреди се одрећи пушења, што негативно утиче на васкуларне зидове и мозак ткиво.

Исхрана у ДАП-у би требало да помогне у нормализацији метаболизма масти и стабилизацији крвног притиска, Зато је препоручљиво смањити потрошњу животињских масти на најмању мјеру, замјењујући их са биљним мастима, боље је одбацити масно месо у корист риба и морских плодова. Количина соли за стоно не сме прећи 4-6 г дневно. У исхрани треба да буде довољан број хране која садржи витамине и минерале (калцијум, магнезијум, калијум). Од алкохола се такође мора одустати, јер његова употреба доприноси напредовању хипертензије, а масне и високо-калоричне ужине су директни пут до атеросклерозе.

Многи пацијенти су чули о потреби здраву исхрану, чак и узнемирени, они мисле да треба да се одрекне многих намирница и деликатеса, али то није тачно, јер месо није неопходно пржити у уљу, довољно тога да прокључа. Са ДЕП-ом, свеже воће и поврће су корисне, које модерни мушкарац занемарује. Дијета је место су кромпир, лук и бели лук, биље, парадајз, посно месо (телетина, ћуретина), све врсте млечних производа, орасима и житарицама. Салате је боље попунити биљним уљем, али из мајонезе је неопходно одбити.

У раним стадијумима болести, када су се први знаци оштећења мозга управо појавили, довољно је ревидирати начин живота и исхрану, посвећујући довољно пажње спортским активностима. Са напредовањем патологије, постоји потреба за терапијом лековима, која може бити патогенетска, усмерена на основну болест, и симптоматску, дизајнирану да елиминише симптоме ДАП-а. У тешким случајевима, могуће је хируршко лечење.

Лекови

Патогенетска терапија дисфиркулаторна енцефалопатија обухвата борбу са високим крвним притиском, васкуларним оштећењем атеросклеротичким процесом, кршењем масти и метаболизма угљених хидрата. За потребе патогенетског третмана ДЕП-а, препоручују се припреме различитих група.

За елиминацију хипертензије примењују се:

  1. Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима индиковани су за пацијенте са хипертензијом, посебно младим добима. Ова група укључује озлоглашени капроприл, лизиноприл, лосартан ет ал. Показало да ови лекови могу смањити степен срчане хипертрофије и медијума, мишића, артериола слојем, који побољшава циркулацију укупно и микроциркулације, посебно.
    АЦЕ инхибитори су прописани за пацијенте са дијабетесом мелитусом, срчаним попуштањем, атеросклеротичним лезијама бубрежних артерија. Достићи нормалне фигуре крвног притиска, пацијент је много мање подложан не само хроничном исхемијском оштећењу мозга, већ и ударима. Дозе и режим узимања лекова ове групе се бирају појединачно на основу карактеристика тока болести код одређеног пацијента.
  1. Бета-блокатори -.. атенолол, пиндолол, пропранолол, итд Ови лекови смањују крвни притисак и помоћи да се обнови функцију срца, што је посебно корисно код пацијената са аритмијама, исхемијске болести срца и хроничне срчане инсуфицијенције. Бета-блокатори се могу ординирати паралелно са АЦЕ инхибиторима и препреке њиховог коришћења може бити дијабетес, бронхијална астма, у појединим врстама провођења поремећаја срца, па лечење бира кардиолога након детаљног прегледа.
  2. Калцијумски антагонисти (нифедипин, дилтиазем, верапамил) узрокују антихипертензивни ефекат и могу допринети нормализацији ритма срца. Осим тога, лекови ове групе елиминишу васкуларни спазм, смањују стрес артериоларних зидова и тиме побољшавају проток крви у мозгу. Употреба нимодипина код старијих пацијената елиминише нека когнитивна оштећења, која имају позитиван ефекат чак иу фази деменције. Добар резултат је употреба антагониста калцијума за тешке главобоље повезане са ДЕП-ом.
  3. Диуретицни лекови (фуросемид, веросхпирон, гипотиазид) су пројектовани да смањују притисак тако што уклањају вишак течности и смањују запремину циркулишућег крви. Оне су прописане у комбинацији са горенаведеним групама лекова.

Након нормализације притиска, фаза третмана ДАП-а би требала бити борба против кршења метаболизма масти, јер је атеросклероза најважнији фактор ризика за васкуларну патологију мозга. Прво, лекар ће саветовати пацијента о исхрани и вежбању, што може нормализовати липидни спектар. Ако после три месеца ефекат не дође, одлучити се питање лекова.

Да бисте исправили хиперхолестеролемију, потребно је:

  • Препарати на бази никотинске киселине (аципимок, ендурацин).
  • Фибрати - гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат итд.
  • Статини - имају најизраженији хиполипидемијски ефекат, доприносе регресији или стабилизацији постојећих плака у мозаковима (симвастатин, ловастатин и лерцол).
  • Средства за уклањање масних киселина (холестирамин), препарати на бази рибљег уља, антиоксиданти (витамин Е).

Најважнији аспект патогеног третмана ДАП-а је употреба агенаса који промовишу вазодилатацију, ноотропне лекове и неуропротекторе који побољшавају метаболичке процесе у нервном ткиву.

Васодилатори

Васодилатор лекови - Цавинтон, трентал, циннаризине, интравенозно убризгане или прописане као таблете. У случајевима поремећаја крвотока у каротидном басену, Цавинтон има најбољи ефекат, са вертебро-базиларном инсуфицијенцијом - стугерон, циннаризине. Сермион даје добар резултат када комбинује атеросклерозу судова мозга и удова, као и са смањењем интелигенције, памћења, размишљања, патологије емоционалне сфере, ометане социјалне адаптације.

Често дискерцираторна енцефалопатија у позадини атеросклерозе прати тежина у одливу венске крви из мозга. У овим случајевима, редергин, администриран интравенозно, је ефикасан у мишићима или таблетама. Вазобрал - нова генерација лека који не само да ефикасно побољшава мождане крвне судове и повећава проток крви у њима, већ такође спречава агрегацију формираних елемената, што је нарочито опасно у атеросклерозе и васкуларне спазма због хипертензије.

Ноотропици и неуропротектори

Немогуће је лијечити пацијента са дискомирулаторном енцефалопатијом без средстава која побољшавају размјену у нервном ткиву, који имају заштитни ефекат на неуроне у условима хипоксије. Пирацетам, енцепхабол, Ноотропилум, милдронат побољша метаболичке процесе у мозгу, спречи формирање слободних радикала, смањују агрегацију тромбоцита у крвним судовима микроциркулације, елиминише Вазоспастични, вазодилатирајућих акциони рендеринг.

Употреба ноотропних лекова може побољшати меморију и концентрацију, повећати менталне активности и отпорност на стрес. Са губитком памћења и способношћу да се сазнају информације, семак, церебролисин, кортексин су приказани.

Важно је да се лечење неуропротектора одвија дуго времена, јер дејство већине њих долази 3-4 недеље након почетка лечења. Обично се прописују интравенозне инфузије лекова, које се онда замењују оралном применом. Ефикасност неуропротективне терапије је побољшана додатком мултивитаминских комплекса који садрже витамине Б, никотинске и аскорбинске киселине.

Поред ових група лекова, већини пацијената су потребни антиплателет агенси и антикоагуланти, јер тромбозе - један од главних узрока васкуларних несрећа, који се развијају у позадини ДЕП-а. У циљу побољшања реолошких својстава крви и смањења њене вискозности одговарала аспирин у малим дозама (тхромботиц АЦЦ цардиомагнил) тиклид, али можда именовање варфарина, клопидогрел је под сталном контролом згрушавања крви. Нормализацију микроциркулације олакшава карантил, пентоксифилин, који се показује старијим пацијентима са уобичајеним облицима атеросклерозе.

Симптоматски третман

Симптоматска терапија има за циљ елиминацију појединачних клиничких манифестација патологије. Депресија и емоционалне сметње позадина - ДЕП честе симптоме, који запошљавају смирење и седативе: валеријана, Леонурус, Реланиум, Пхеназепамум итд, и доделити ови лекови треба да терапеут.. Када се показе депресија, антидепресиви (Прозац, мелипрамин).

Поремећаји покрета захтевају физикалну терапију и масажу, са вртоглавицама именују Бетасерк, Цавинтон, Сермион. Знаци кршења интелигенције, памћења, пажње коригују се користећи горе поменути ноотропици и неуропротектори.

Хируршки третман

У тешким прогресивни ток ДЕП, када је степен сужења крвних судова мозга је 70% или више, у случајевима када је пацијент већ претрпео акутне форме обољења крви у мозгу може да обавља хируршке операције - ендартеректомију, стента, анастомозу.

Прогноза за дијагнозу ДЕП-а

Дискциркулацијска енцефалопатија је једна од болести које онемогућавају болести, тако да инвалидитет може бити установљен од стране одређене категорије пацијената. Наравно, у почетној фази оштећења мозга, када постоји ефикасна терапија лековима и нема потребе за промјеном радне активности, инвалидност није постављена, јер болест не ограничава животну активност.

Истовремено, озбиљан енцефалопатије, посебно васкуларне деменције, као екстремни манифестација церебралне исхемије, захтевајући признавање инвалидности пацијента, јер није у стању да обавља посао дужности, ау неким случајевима је потребна нега и помоћ у свакодневном животу. Питање додељивања одређене групе инвалидитета одлучује стручна комисија лекара различитих специјалности на основу степена ометања радне вјештине и самопослуживања.

Прогноза за ДЕП је озбиљна, али не и безнадежна.

Са раним откривањем патологије и благовременим лијечењем са 1 и 2 степена оштећења мозга може се преживјети неколико деценија, што се не може рећи за тешку васкуларну деменцију.

Прогноза се значајно погоршава ако пацијент са ДЕП има честе хипертензивне кризе и акутне манифестације поремећаја церебралне крви.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија - оштећење мозга услед хроничних споро прогресивних церебралних поремећаја циркулације различитих етиологија. Енцефалопатија манифестује комбинацијом когнитивних поремећаја са поремећајима моторних и емоционалним сферама. У зависности од тежине манифестација енцефалопатије је подељен у 3 фазе. На листи истраживања спроведених са васкуларне енцефалопатије укључују офталмоскопија, ЕЕГ, Рег, Ецхо-ЕГ УЗГД и двострано скенирање можданих крвних судова, МРИ мозга. Енцефалопатија се третира индивидуално одабрана комбинација антихипертензивних, кардиоваскуларне, антиагрегационе неуропротективан и друге дроге.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је распрострањена болест у неурологији. Према статистичким подацима, око 5-6% руског становништва пати од дискерцулаторне енцефалопатије. Заједно са акутним можданим ударом, малформације и анеуризми можданих крвних судова ДЕП односи са васкуларним системом неуролошког патологије, где структура има највећу учесталост појаве.

Традиционално, дискерцираторна енцефалопатија се сматра болестом углавном старијих година. Међутим, општи тренд према "подмлађивању" кардиоваскуларних болести такође се посматра у односу на ДЕП. Заједно са ангином, инфарктом миокарда, церебрални шлог, енцефалопатија све примећено код особа млађих од 40 година.

Узроци дискерцулаторне енцефалопатије

У срцу ДЕП је хронична исхемије мозга, последица различитих васкуларних патологија. Око 60% од енцефалопатије је узрокована атеросклерозе, наиме, атеросклерозе промене у зидовима можданих крвних судова. Други водећи узрок ДЕП узима Хронична хипертензија, која се опажа код хипертензије, хроничног гломерулонефритиса, полицистична болест бубрега, феохромоцитом, Цусхинг болест, и други. Хипертензија енцефалопатија се развија као последица грчевима стања можданих судова, што доводи до исцрпљивања церебралне циркулације.

Међу разлозима због којих је енцефалопатија, изолована патологије вертебралне артерије, обезбеђујући до 30% мождане циркулације. Клиника кичмени артерија синдром укључује симптоме и васкуларни енцефалопатије у вертебробасилар Базиларна мозга базену. Узроци недовољно проток крви у артеријама вертебралних, доводећи до ДЕП може бити: остеохондроза, цервикалног нестабилност кичме диспластичним природу или опоравља од повреде кичмене, Кимерли аномалије дефеката вертебралне артерије.

Често енцефалопатија се јавља против позадини дијабетеса, нарочито у оним случајевима када не могу да индикаторе ниво шећера у крви на горњој граници нормалног. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве ДАП симптома у таквим случајевима. Између осталог узрочника васкуларна енцефалопатија може назвати трауматских озледа мозга, системски васкулитис, наследни ангиопатија, аритмије, упорна и често хипотензија.

Механизам развоја дисфиркулаторне енцефалопатије

Етиолошки фактори ДЕП-а на један или други начин доводе до оштећења церебралне циркулације, а тиме и до хипоксије и поремећаја трофизма можданих ћелија. Као резултат тога, смрт ћелија мозга се јавља стварањем подручја разблаживања мозга (леукозеоза) или више малих жарића такозваних "немирних инфарктуса".

Најугроженијима у хроничних поремећаја мождане циркулације су дубоко бели ствар мозга и субкортикалним структурама. То је због њиховог положаја на граници вертебробасилар и каротидне-Базиларна басена. Хронична исхемијска дубоких делова мозга доводи до прекида комуникације између базалних ганглија и церебралном кортексу, назван "феномен раздвајања." Према савременим концептима је "феномен одвајања" је главни патогенетски механизми васкуларне енцефалопатије и одређује своје главне клиничке симптоме: когнитивни поремећаји, емотивне сфере, и моторике. Карактеристично енцефалопатија на почетку свог тока манифестовао функционалне поремећаје који, ако тачно третман може носе реверзибилне, а затим постепено формира упорна неуролошки дефицит, често доводи до инвалидности пацијента.

Запажено је да у око половине случајева дискерцулаторна енцефалопатија иде у комбинацији са неуродегенеративним процесима у мозгу. Ово је последица општих фактора који доводе до развоја оба цереброваскуларна обољења мозга и дегенеративних промјена у мозгу.

Класификација дискомирулаторне енцефалопатије

Етиологија енцефалопатија је подељен на хипертензивних, Атеросклеротски, венске и помешани. По природи тока полако напредује (класични), махове и брзо прогресивно (галопира) енцефалопатије.

У зависности од тежине клиничких манифестација, дисфиркуларна енцефалопатија се класификује у фази. Дискерцулаторна енцефалопатија прве фазе карактерише субјективност већине манифестација, благо когнитивно оштећење и одсуство промена у неуролошким статусима. Дискерцулаторна енцефалопатија ИИ степена карактеришу изражени когнитивни и моторички поремећаји, погоршање емоционалних поремећаја. Дискерцулаторна енцефалопатија ИИИ фазе је у суштини васкуларна деменција различите тежине, праћена различитим моторичким и менталним поремећајима.

Почетне манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

Карактеристичан је ненаметљив и постепен почетак васкуларни енцефалопатија. У почетној фази ДЕП до изражаја могу поремећаја емоционалне сфере. Око 65% пацијената са крвотока енцефалопатија депресија. Специфичност васкуларне депресије је да пацијенти не теже да се жале на лоше расположење и депресију. Већина као хипохондријски пацијената неурозе, пацијенти са ДЕП подешена на различитим соматским непријатности. Енцефалопатија јавља у таквим случајевима жалби болом у леђима, бол у зглобовима, главобоља, звони или зујање у ушима, болови у разним органима и другим изразима који немају баш уклапа у постојећу клиници пацијента соматско патологије. За разлику од депресивне неурозе, депресије са васкуларним енцефалопатија се јавља на позадини мање трауматске ситуације или без разлога, одговара лоше да антидепресива лекова и психотерапије.

Енцефалопатија почетна фаза може бити изражена у повећаном емоционална лабилност, раздражљивост, промене расположења, неконтролисане плакање случајеви незнатног приликом напада агресивно понашање према другима. Такве манифестације, поред жалби пацијента умора, спава сметње, главобоље, конфузија, почетни енцефалопатија сличан Неурастхениа. Међутим васцулар енцефалопатија типично комбинација ових симптома са симптомима поремећаја конгнитивних функције.

У 90% случајева, когнитивно оштећење се манифестује у најранијим фазама развоја дискерцулаторне енцефалопатије. То укључује: кршење способности да се фокусира пажња, оштећење меморије, тешкоће у организовању или планирању било које активности, успоравање темпа размишљања, умор након менталног стреса. Типично за ДЕП је прекид репродукције информација добијених при чувању успомене на животним догађајима.

Моторни поремећаји који прате почетну фазу дисфиркулаторне енцефалопатије укључују углавном жалбе на вртоглавицу и неку нестабилност у ходању. Можда постоји мучнина и повраћање, али за разлику од праве вестибуларне атаксије, они се, попут вртоглавице, појављују само приликом ходања.

Симптоми дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ фазе

Дискерцулаторна енцефалопатија ИИ-ИИИ фаза карактерише повећање когнитивних и моторичких поремећаја. Постоји значајно погоршање у сећању, недостатак пажње, интелектуално опадање, изражене тешкоће када је потребно да се изведе изводљиви ранији ментални рад. Истовремено, пацијенти са ДАП-ом не могу адекватно да процене своје стање, прецењују њихову ефикасност и интелектуалне способности. Током времена, пацијенти са дискерцулаторном енцефалопатијом губе способност да генерализују и развију програм акција, почињу лоше навигацију у времену и месту. У трећој фази дискерцулаторне енцефалопатије, примећени су поремећаји размишљања и праксе, поремећаји личности и понашање. Дементија се развија. Пацијенти губе способност да воде радну активност, а уз дубље кршење изгубе своје самопослужне вештине.

Од поремећаја емоционалне сфере, дискерцираторна енцефалопатија каснијих фаза најчешће прати апатија. Постоји губитак интереса у претходним хобијима, недостатак мотивације за било коју занимање. Са дискерцираторном енцефалопатијом ИИИ фазе, пацијенти могу бити ангажовани у непродуктивној активности и често не чине ништа. Они су индиферентни према себи и догађајима око њих.

Несигнифицант у првој фази мотења мотоциклистичке енцефалопатије, у наредним постају очигледни за друге. Типично за ДЕП су одложене шетње у малим корацима, праћене мешањем због чињенице да пацијент не може одвојити стопало од пода. Оваква мешовита потеза са дискерцираторном енцефалопатијом названа је "ход од скијаша". Карактеристично је да када ходате пацијенту са ДЕП-ом, тешко је почети напредовати и тешко зауставити. Ове манифестације, попут самог хода пацијента са ДАП-ом, имају значајну сличност са клиником Паркинсонове болести, али за разлику од њега није праћено оштећењем мотора у рукама. У вези с тим, клинички-клиничке манифестације дис Цирцирцулаторне енцефалопатије називају се "паркинсонизам доњег дела тела" или "васкуларни паркинсонизам".

У трећој фази ДЕП-а примећени су симптоми оралних аутоматизма, тешких поремећаја говора, тремора, паресиса, псеудобулбарног синдрома, уринарне инконтиненције. Могу бити епилептични напади. Често, дискацулацијска енцефалопатија ИИ-ИИИ фаза прати падови приликом ходања, посебно када се зауставља или окреће. Такви падови могу довести до прелома екстремитета, посебно када комбинација ДЕП-а са остеопорозом.

Дијагноза дисфиркулаторне енцефалопатије

Од неспорног значаја је рано откривање симптома дисфиркулаторне енцефалопатије, што омогућава благовремену иницијализацију васкуларне терапије постојећих поремећаја церебралне циркулације. За ову сврху се препоручује периодични преглед неуролога код свих пацијената са ризиком од развоја ДАП-а: хипертензивних пацијената, дијабетичара и особа са атеросклеротичким промјенама. А последња група може укључити све старе пацијенте. Пошто когнитивно оштећење које прати дис Цирцирцулаторну енцефалопатију почетних фаза може остати непримећено од стране пацијента и његових рођака, неопходни су посебни дијагностички тестови да би се открили. На пример, пацијенту се нуди понављање речи које изговара лекар, нацртати бирање са стрелицама које указују на одређено време, а затим се присетити речи које је поновио за доктора.

Као део дијагнозе васкуларне енцефалопатије одржао консултације са офталмолога офталмоскопија и дефинисање области поглед, ЕЕГ, Ецхо-ЕГ и РЕГ. Значај у идентификовању васкуларних обољења у ДЕП-УЗДГ главе и врата судова, обострано скенирање и МПА церебралне судова. Спровођење МРИ мозга помаже да се диференцира дисцирцулатори енцефалопатије са церебралном патологије другог порекла: Алцхајмерове болести, раширила енцепхаломиелитис, Цреутзфелдт - Јакобова болест. Најзначајнији карактеристика је откривање васкуларног енцефалопатије фокуса "тихе" срчаног удара, а знаци церебралне атрофије и леукоараиосис порцијама такође може посматрати у неуродегенеративних болести.

Дијагностички сеарцх фор узрочника иза развоју васкуларног енцефалопатије обухвата кардиолога консултације, мерење крвног притиска, коагулацију, одређивање холестерола и крвних липопротеина, анализа шећера у крви. Ако је потребно, пацијенти са ДЕП-добио консултације ендокринолога, дневно праћење крвног притиска, консултације нефрологију, за дијагнозу аритмију - дневни ЕКГ и ЕКГ мониторинг.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Најефикаснији против дискерцираторне енцефалопатије је комплексни етиопатогенетски третман. Требало би да има за циљ компензацију постојеће узрочне болести, побољшање микроциркулације и церебралне циркулације, као и заштиту нервних ћелија од хипоксије и исхемије.

Цаусал третман васкуларних енцефалопатија могу укључивати појединачну избор антихипертензивних и антидијабетици, анти-склеротично дијета, и тако даље. Ако енцефалопатија дође на фоне високих нивоа холестерола у крви није умањена дијету, ДЕП третмани обухватају лекове за снижавање холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу Патогенетски лечењу васкуларних енцефалопатије чине лекови који побољшавају мождане хемодинамику и не доводе до ефекта "краду". Ово укључује блокатори калцијумових канала (нифедипин, флунаризин, Нимодипине), инхибитори фосфодиестеразе (пентоксифилин, Гинкго билоба), антагонисте а2-адренергички рецептор (Пирибедил, ницерголин). Пошто енцефалопатија често праћено повећаним агрегација тромбоцита код болесника са ДЕП препоручује век практично примања антиагрегацијски лек: ацетилсалицилна киселина или тицлопидине, иу присуству контраиндикација из истих - дипиридамол (чир на желуцу, ГИ крварења и тако даље.).

Важан део лечења васкуларних енцефалопатије лекова представљају неуропротективно дејство, повећавајући способност неурона да ради у условима хроничне хипоксије. Таквих лекова пацијентима са циркулаторни енцефалопатијом прописаним пиролидон деривати (пирацетама, итд), деривати ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутерне киселина, гама-аминобутерне киселине, аминофенилмаслианаиа киселина), Анимал лекова (гемодиализат из крви млечних телади, церебралне хидролизата свиња, цортекин), мембрана лекови (холин алпхосцератус), кофактора и витамини.

У случајевима када енцефалопатија проузроковане сужавања лумена унутрашње каротидне артерије, достижући 70%, а карактерише брзом прогресијом, епизода ТИА или малих удара ДЕП оперативно лечење. Стеноза рад се састоји у каротидну ендартеректомију, пуну оклузије - формирање екстра-интракранијалних анастомоза. Ако енцефалопатија је проузрокована абнормалности кичменог артерије, затим одржао је свој реконструкцију.

Прогноза и превенција дисфиркулаторне енцефалопатије

У већини случајева, адекватна и правовремена редовна терапија може да успори напредовање енцефалопатије И и чак фази ИИ. У неким случајевима, постоји брза прогресија у којем сваки следећи стадијум развија из претходне 2 године. Слабо прогностички знак је комбинација васкуларне енцефалопатије са дегенеративних промена у мозгу, а јавља на фоне ДЕП хипертензивних кризе, акутних цереброваскуларних несрећа (ТИА, исхемични или хеморагични удараца), хипергликемија се слабо контролише.

Најбоља превенција васкуларне енцефалопатије је корекција постојећих повреда метаболизма липида, борба против атеросклерозе, ефикасност антихипертензивне терапије, адекватан избор антихиперглицемиц терапије за дијабетичаре.

Прочитајте Више О Пловилима