Лечење цереброваскуларне несреће

Стање названо оштећено церебрално циркулацију у акутном облику један је од водећих узрока смртности у развијеним земљама. Према статистичким подацима, више од 6 милиона људи пати од можданог удара сваке године, од којих трећина умре због болести.

Узроци поремећаја церебралне циркулације

Лекари називају повреду циркулације крви у мозгу потешкоћа кретања крви кроз своје посуде. Пораз веина или артерија, одговорних за снабдевање крви, изазива васкуларну инсуфицијенцију.

Патологија судова која изазива поремећај церебралне циркулације може бити веома различита:

  • крвне групе;
  • формирање петљи, кинкса;
  • сужавање;
  • емболизам;
  • анеуризма.

Говоримо о церебралној васкуларној инсуфицијенцији може се обавити у свим случајевима када количина крви која се заправо преноси у мозак не поклапа се са неопходним.

Статистички, најчешће проблем снабдевања крвљу изазива склерозне васкуларне лезије. Формација у облику плака спречава нормалан пролаз крви кроз посуду, погоршавајући његов пропусност.

Ако третман није заказан на време, плоча ће неизбежно сакупљати тромбоците, чиме се повећава по величини, евентуално формира тромбус. Или затвара посуду, спречава кретање крви кроз њега, или се исцрпљује крвљу, након чега ће се испоручити у артерије мозга. Тамо ће загушити суд, изазивајући акутни поремећај церебралне циркулације, названог кап.

Хипертензија се такође сматра једним од главних узрока ове болести. За пацијенте са хипертензијом, примећује се фриволан став према сопственом притиску, укључујући и начине нормализације.

У случају да је лечење прописано, а поштују се рецепти лекара, смањује се вероватноћа васкуларне инсуфицијенције.

Остеохондроза грлића кичме такође може изазвати потешкоће у крвотоку, јер стисне артерије које хране мозак. Стога, лечење остеохондрозе није само питање отклањања болова, већ више покушаја избјегавања озбиљних посљедица, до смртоносног исхода.

Хронични замор се такође сматра једним од разлога за развој циркулаторних тешкоћа у мозгу.

Повреде главе такође могу бити директни узрок болести. Потреси, крварење или модрице изазивају стискање центара мозга, а као посљедицу - поремећај церебралне циркулације.

Врсте повреда

Лекари говоре о две врсте проблема церебралног тока крви: акутни и хронични. За акутни карактер карактерише брзи развој, јер може проћи не само о данима, већ ио минутима тока болести.

Акутна кршења

Сви случајеви проблема церебралне циркулације са акутним курсом могу се поделити у две групе:

  1. мождани удар. Заузврат, сви мождани ударци су подељени на хеморагију, у којима постоји крварење у ткиву мозга због руптуре суда и исхемије. Са другом, крвни суд је блокиран из неког разлога, узрокујући хипоксију мозга;
  2. прелазно оштећење церебралне циркулације. Овај услов карактеришу локални васкуларни проблеми који не утичу на виталне локације. Они нису у стању да изазову стварне компликације. Прелазни поремећај од акутног разликује се од трајања: ако се симптоми примећују мање од једног дана, онда се процес сматра транзијентним, у супротном - можданом удару.

Хронични поремећаји

Тешкоће церебралног тока крви, које имају хронични карактер, развијају се дуго времена. Симптоми карактеристични за ово стање су иницијално врло слабо изражени. Само с временом, када болест напредује, осећаји постају јачи.

Симптоми опструкције церебралне крви

Клиничка слика за сваки од врста васкуларних проблема може имати другачији изглед. Али за све њих, постоје општи знаци да губитак функционалности мозга.

Да би третман био најефикаснији, неопходно је идентификовати све значајне симптоме, чак и ако је пацијент самоуверен у својој субјективности.

За поремећај церебралне циркулације карактеристични су следећи симптоми:

  • главобоље непознатог поријекла, вртоглавица, осећај грозничавости, пецкање, не узрокованих физичким узроцима;
  • имобилизација: као делимично, када функције мотора делимично губе један уд, и парализу, узрокујући потпуну имобилизацију дела тела;
  • оштро смањење видне оштрине или слуха;
  • симптоми који указују на проблеме са церебралним кортексом: тешкоћа говора, писања, губитка способности читања;
  • напади који подсећају на епилепсију;
  • оштро погоршање сећања, интелекта, менталних способности;
  • изненада је развила одсутност, немогућност концентрирања.

Сваки од проблема церебралног тока крви има своју симптоматологију, чији третман зависи од клиничке слике.

Стога, код исхемијске мождане капи сви симптоми су веома акутни. Пацијент ће нужно бити субјективне тегобе својства, укључујући мучнину, повраћање или контакт особа симптома који указују на кршење органа или система под надлежношћу погођене области мозга.

Хеморагични удар се примећује када крв из оштећеног суда улази у мозак. Тада течност може стиснути мождану шупљину, која узрокује различите штете, често доводи до фаталног исхода.

Пролазни исхемични напади, познати као пролазне исхемијске нападе може бити праћен делимичног губитка моторне активности, поспаност, оштећеног вида, говора вештина, као и збуњености.

За хроничне проблеме снабдевања церебралним крвљу карактерише неуређен развој дуги низ година. Дакле, пацијенти су најчешће старији људи, а лечење стања увек узима у обзир присуство истовремених болести. Чести симптоми су смањење интелектуалних способности, меморија, способност фокусирања. Такви пацијенти могу бити агресивнији.

Дијагностика

Дијагноза и накнадни третман стања базирани су на сљедећим параметрима:

  • сакупљање анамнезе, укључујући жалбе пацијента;
  • истовремене болести пацијента. Дијабетес мелитус, атеросклероза, повишен крвни притисак индиректно указују на проблеме са циркулацијом;
  • скенирање, сигнализација оштећених судова. То вам дозвољава да одредите њихов третман;
  • сликање магнетном резонанцом, што је најпоузданији начин за визуелизацију погођеног подручја мозга. Савремени третман церебралне циркулације је немогућ без МР.

Третман тежине церебралне циркулације

Повреде церебралне циркулације, које су акутне, захтевају хитан захтев лекару. У случају удара, хитна нега је усмерена на одржавање виталних људских органа и система.

Лечење церебралне васкуларних проблема је да се обезбеди нормално дисање пацијента, циркулације крви, уклањање едем мозга, крвни притисак корекција нормализацију воде и електролита равнотежу. За све ове процедуре, пацијент мора бити у болници.

Даљи третман можданог удара ће се састојати у уклањању узрока циркулаторних тешкоћа. Поред тога, генерални ток крви мозга и рестаурација угрожених области ће бити кориговани.

Према медицинској статистици, правовремени, тачан третман повећава шансе за потпуни опоравак можданог удара. Отприлике трећина пацијенткиња након рехабилитације може се вратити на посао.

Хронични поремећаји церебралне циркулације третирају се лековима који побољшавају артеријски проток крви. Паралелно прописује третман који нормализује крвни притисак, ниво холестерола у крви. У случају хроничних поремећаја, такође је приказана независна обука меморије, концентрације и интелигенције. Међу таквим активностима може се назвати читање, меморисање текстова на срцу и друга интелектуална обука. Немогуће је обрнути процес, али пацијент не може допустити да се ситуација погорша.

Можда ће вам бити занимљиво. Зову се врло слична болест: церебрални ангиоедем церебралних судова.

Хронична инсуфицијенција церебралне циркулације

НЕУРОЛОГИЈА

НАЦИОНАЛНИ ВОДИЧ

Ова брошура садржи одељак о хноницхескои недовољне церебралне крообрасцхенииа (Аутх. В. Скворцова, НН Стакховскаиа, В. Гудков, О Аљехинка) из књиге "неурологију. Национално руководство ", ед. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалова, В.И. Сквортсова, А.Б. Хецхт (Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2010)

Хронична церебрална цирцулатори инсуфицијенција - споро напредује церебралне дисфункције проистиче услед дифузне и / или мелкооцхагового оштећења можданог ткива у условима дуготрајног неуспеха церебралне снабдевања крвљу.

Синоними: енцефалопатија, хронична церебралну исхемију, споро напредује поремећај мождане циркулације, хронична болест мозга исхемични-лиц, цереброваскуларне болести, васкуларне енцефалопатије, артериосклеротички енцефалопатије, хипертензивни енцефалопатије, артериосклеротички ангиоентсефалопатииа, васкуларне (артериосклеротички) паркинсонизма, васкуларне (лате) епилепсија, васкуларна деменција.

Најчешће коришћени горе поменути синоними у домаћој неуролошкој пракси је термин "дисфиркулаторна енцефалопатија", који задржава свој значај за данас.

Кодови за ИЦД-10. Цереброваскуларне болести су кодиране према ИЦД-10 у И60-И69. Концепт "хроничне отказа циркулације церебралне" у ИЦД-10 је одсутан. Енцоде дисцирцулатори енцефалопатија (хронична церебрална циркулације инсуфицијенција) могу бити у категорији И67. Друге цереброваскуларне болести: И67.3. Прогресивна васкуларни леукоенцефалопатију (Бинсвангерова болест) и И67.8. Друге спецификоване цереброваскуларне болести, поднаслов "Исхемија мозга (хронични)". Остали кодови овог колоне одражавају или само присуство васкуларне патологије без клиничких манифестација (васкуларну анеуризму без руптуре, церебралне атеросклерозе, Моиамоиа болести, итд), или развој акутних патологија (хипер тензионнаиа енцефалопатија).

Да укаже на разлоге за васкуларну енцефалопатије могу искористити додатних кодова означена звездицом: артеријске хипер-тензор (И10 *, И15 *), хипотензија (М95 *), болести срца (И21 *, И47 *), церебралне атеросклерозе (И67.2 *), церебралне амилоидне ангиопатије (И68.0 *), церебрална артеритис инфективним, паразитских и других болести класификоване на другом месту (И68.1 *, И68.2 *).

Додатни код (Ф01 *) се такође може користити за индикацију присуства васкуларне деменције.

Цатегориес И65-И66 (ИЦД-10) "оклузије или стеноза прецеребрал (церебралне) артерије не доводе до церебралног инфаркта" се користи за кодирање асимптоматских пацијената са овом болешћу.

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА

Због означене сложености и двосмислености у дефиницији хроничне церебралне исхемије, неодређеност тумачења потраживања, као неспецифичних клиничким манифестацијама, а промене детектованих методом магнетне резонанце, не постоје адекватни подаци о распрострањености хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције.

Донекле процени учесталост хроничних цереброваскуларне болести може бити заснован на епидемиолошким индикатора преваленце можданог удара као акутног исхемијског можданог удара обично се развија на припремљену хроничне исхемије позадини и тај процес наставља да повећава у периоду после можданог удара. Русија годишње регистер 400 000-450 000 ударце, у Москви - више од 40 000 (Бојко ет ал., 2004). У исто време ОС. Левин (2006), наглашавајући посебан значај когнитивних поремећаја у дијагностици васкуларне енцефалопатије, предлаже да се фокусирају на распрострањености когнитивне дисфункције проценом учесталости хроничних цереброваскуларне инсуфицијенције. Међутим, ови подаци не откривају праву слику, јер само регистровати васкуларни Демени-тион (5-22% међу старијима), не узимајући у обзир преддементние стање.

ПРЕВЕНЦИЈА

С обзиром на уобичајене факторе ризика за развој акутне и хроничне исхемије мозга, превентивне препоруке и интервенције се не разликују од оних који се огледају у одељку "Исхемијски мождани удар" (види горе).

СЦРЕЕНИНГ

За идентификацију хронична цереброваскуларне инсуфицијенције се погодно изводи ако не масовни скрининг преглед, онда барем преглед лица која имају главне факторе ризика (хипертензија, атеросклероза, дијабетес, срчане болести и периферно васкуларна болест). Скрининг преглед треба да обухвати аускултацију каротидне артерије, главне артерије ултразвук главе, Неуроимагинг (МР) и неуропсихолошког тестирања. Сматра се да хронична церебралне циркулације инсуфицијенција је присутна у 80% пацијената са Стено-зируиусцхим пораза главних артерија главе, са стенозом су често асимптоматски до одређеног тренутка, али су у стању да истовремено да узрокују хемодинамски артерију реструктуирања на локацију дистално од атеросклеротским стеноза (Ецхелон атеросклерозе ), што доводи до прогресије цереброваскуларне патологије.

ЕТИОЛОГИЈА

Узроци акутних и хроничних поремећаја церебралне циркулације су један. Међу главним етиолошких фактора сматрају атеросклерозе и хипертензија често идентификују комбинацију ова два стања. Хроничним церебралног крвотока инсуфицијенцијом може довести и друге болести кардиоваскуларног система, нарочито праћено знацима хроничне срчане инсуфицијенције, поремећаји срчаног ритма (и сталних и пароксизмална аритмија), што често доводи до смањења системских хемодинамике. Она има вредност и абнормалност крвних судова мозга, врату, раменима, аорте, посебно њеног лука, који не може доћи до развоја ових пловила атеросклеротском, хипертензивној, или на други начин стечене процеса. Важна улога у развоју хроничне церебралне инсуфицијенције циркулације недавно је приписана венској патологији, не само интра-, већ и изванкранијалном. Одређена улога у формирању хроничне исхемије мозга може се играти компресијом крвних судова, артеријског и венског. Узети у обзир не само да спондилогениц утицај, али и сабијање суседних измењених објеката (мишићи, фасциа, тумори, анеуризме). Негативан церебралном току крви утиче низак крвни притисак, посебно код старијих особа. Ова група пацијената може развити лезију малих артерија главе удружене с сенилном артериосклерозом.

Други узрок хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције код старијих пацијената има церебралне амилоидозу - амилоидне таложење у мозгу крвним судовима, што је довело до дегенеративних промена у васкуларног зида уз могућност руптуре.

Веома често се јавља хронични отказ церебралне циркулације код пацијената са дијабетес мелитусом, развијају се не само микро-, већ макроангиопатије различите локализације. Хроничним церебралног крвотока инсуфицијенције може резултирати и других патолошких процеса: реуматизма и других болести везивног ткива групе-специфичан и неспецифична васкулитиса, болести крви, итд Међутим, у ИЦД-10, ови услови су сасвим с правом класификовани у насловима ових носолошких облика, што одређује тачну терапију лечења.

По правилу, клинички детектована енцефалопатија може бити мешовита етиологија. У присуству главних фактора развоја хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације, остатак разноликости узрока ове патологије може се третирати као додатни узроци. Изолација додатних фактора која значајно погоршава ток хроничне исхемије мозга је неопходна за развој тачног концепта етиопатогенетског и симптоматског третмана.

Узроци хроничног отказивања церебралне мождине

• хипертензија. Додатно:

• срчана болест са знацима хроничне циркулације;

• поремећаји срчаног ритма;

• Васкуларне аномалије, наследне ангиопатије;

ПАТХОГЕНЕСИС

Горенаведени болести и патолошких стања доводе до развоја хроничне церебралног хипоперфузије, то јест, дуге главне мањак мозга метаболички подлоге (глукозе и кисеоника) доставио крвоток. У спором напредовању дисфункција мозга који се развија код болесника са хроничном цереброваскуларне инсуфицијенције, патолошки процеси су распоређени првенствено у малом церебралном нивоу артерија (церебрална микроангиопатија). Распрострањен пораз малих артерија изазива дифузне билатералне исхемијске лезије, углавном белу материју и вишеструке лакарне инфаркције у дубоким областима мозга. Ово доводи до поремећаја нормалног рада мозга и развоја неспецифичних клиничких манифестација - енцефалопатије.

За адекватан рад мозга захтева висок ниво снабдевања крвљу. Мозак, чија је маса 2,0-2,5% телесне тежине, троши 20% циркулишућег крви у телу. Магнитуда протока крви у мождане хемисфере у просеку је 50 мл на 100 г / мин, али у сивој маси је 3-4 пута већа него у белом, као тамо релативна физиолошка хиперперфусион у предњем делу мозга. Са годинама, вредност церебралног протока крви се смањује, нестаје и фронтални хиперперфусион да игра улогу у развоју и нагомилавање хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције. У мировању, потрошња кисеоника мозга је 4 мл на 100 г / мин, што одговара 20% укупног кисеоника који улази у тело. Потрошња глукозе је 30 μмол на 100 г / мин.

У церебралном васкуларном систему разликују се три структурно функционална нивоа:

• главне артерије главе - каротидне и кичмене, преносе крв у мозак и регулишу запремину церебралног тока крви;

• површне и перфориране церебралне артерије које дистрибуирају крв у различитим регионима мозга;

• посуде микроциркулационог кревета, обезбеђујући метаболичке процесе.

Код атеросклерозе, промене се иницијално развијају пре свега у главним артеријама главе и артерија површине мозга. Са артеријалном хипертензијом, пре свега, пате се перфориране интрацеребралне артерије, храњене дубоким деловима мозга. Временом, са обољењем, процес се протеже на дисталне делове артеријског система и долази до секундарне реорганизације судова микроциркулационог кревета. Клиничке манифестације хроничног церебралне циркулације инсуфицијенцију одражава ангиоентсефалопатииу развијају када се процес локализован углавном на нивоу мицроцирцулатори и перфорисање малих артерија. С тим у вези, мера за спречавање развоја хроничног церебралног циркулаторног неуспјеха и његовог прогреса је адекватан третман основних болести или болести у позадини.

Церебрални ток крви зависи од перфузионог притиска (разлика између системског БП и венског притиска на нивоу субарахноидног простора) и отпорности церебралних судова. Нормално због механизма ауторегулације, церебрални ток крви остао је стабилан, упркос променама крвног притиска од 60 до 160 мм Хг. Када утичу на церебралне посуде (липогиалиноза са развојем неактивног васкуларног зида), церебрални ток крви постаје више зависан од системске хемодинамике.

Када дуго постоје хипертензија ознака офсет горњу границу систолног притиска на којој је церебрална проток крви остаје стабилна и још увек прилично дуго нема повреде ауторегулиа-ција. Одговарајућа перфузија мозга се одржава уз повећање васкуларног отпора, што доводи до повећања оптерећења срца. Верује се да је могуће адекватан ниво церебралног протока крви, све док нема значајних промена доћи интрацеребралних мале бродове да се формира лацунар државну карактеристичан артеријске гипертен-Сион. Сходно томе, постоји одређена временска резерва када правовремени третман артеријске хипертензије може спречити настанак неповратних промјена у судовима и мозгу или смањити њихову тежину. Ако је у срцу хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације само артеријска хипертензија, онда је употреба термина "хипертонска енцефалопатија" легитимна. Озбиљне хипертензивних криза - увек фрустрирајући ауторегулиа-тион са развојем акутног хипертензивних енцефалопатије, кад год распирује феномен хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције.

Познати одређена секвенца атеросклеротичних васкуларних лезија: Први процес је локализован у аорти, а затим у крвних судова срца, затим у церебралних крвних судова и касније - у удовима. Атеросклеротичне судова мозга обично вишеструки, локализовани у екстра и интракранијалних каротидних и вертебралне артерије, као иу артеријама, формирајући круг Виллиса и њених филијала.

Бројне студије су показале да се хемодинамички значајне стенозе развијају уз сужење лумена главних артерија главе за 70-75%. Међутим, церебрална проток крви зависи не само од степена стенозе, али и стања колатерална циркулација, способност можданих крвних судова да промени своју пречника. Ове хемодинамске резерве мозга допуштају да постоје асимптоматске стенозе без клиничких манифестација. Међутим, чак и код хемодинамски безначајне стенозе, хронична церебрална инсуфицијенција циркулације практично ће се неизбежно развити. За атеросклерозе у церебралном посудама карактерише не само локалне промене у виду плакова, али хемодинамски преуређење артерију на локације дистално у локализованим стенозе или оклузије.

Од великог значаја је структура плоча. Тзв. Нестабилне плакове доводе до развоја артерио-артеријске емболије и акутних поремећаја церебралне циркулације, чешће као врсте трансиентних исхемијских напада. Крвављење у такву плакету прати брзо повећање његовог запремина са повећањем степена стенозе и погоршањем знака хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације.

Са поразом главних артерија главе, церебрални ток крви постаје веома зависан од системских хемодинамичких процеса. Такви пацијенти су посебно осетљиви на артеријску хипотензију, што може довести до пада притиска перфузије и повећања исхемијских поремећаја у мозгу.

У последњих неколико година разматране су две главне патогенетске варијанте хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције. Они се заснивају на морфолошким знацима - природи штете и примарној локализацији. У случају дифузне билатералне лезије белих материја изолује се леукоенцепха-лобиц или субкортикални бисовангер, варијанта дискацулаторне енцефалопатије. Друга је лакунарна варијанта са присуством вишеструких лакунарних жаришта. Међутим, у пракси се често сусрећу мешовите варијанте. У поређењу са дифузном лезијом беле материје пронађене су бројне мале инфаркције и цисте, у развоју којих, поред исхемије, важна улога може играти поновљене епизоде ​​церебралне хипертензивне кризе. У хипертензивној ангиоенцефалопатији, лакуне се налазе у бијелој материји фронталног и париеталног лобуса, шкољке, моста, талама и цаудата језгра.

Лакунарна варијанта је најчешће узрокована директном оклузијом малих бродова. У патогенези дифузне лезије беле материје, водећу улогу играју поновљене епизоде ​​пада системске хемодинамике - артеријске хипотензије. Узрок пада крвног притиска може бити неадекватна антихипертензивна терапија, смањење срчаног излаза, на пример, код пароксизмалних поремећаја срчаног ритма. Постоји такође важност упорног кашља, хируршких интервенција, ортостатске артеријске хипотензије због вегетативно-васкуларне инсуфицијенције. У овом случају, чак и благи пад крвног притиска може довести до исхемије у крајњим зонама суседног крвног напајања. Ове зоне се често клинички "немају" чак и са развојем инфаркта, што доводи до формирања мулти-инфарктног стања.

У условима хроничног хипоперфузије - основни Патогенетски везе хроничних цереброваскуларних инсуфицијенција - механизми компензације може се смањити, снабдевање енергијом мозга постаје недовољна, што доводи до функционалне поремећаје прво развијају и онда неповратне штете морфолошке. Код хроничног хипоперфузије мозгу откривају успоравање церебрални проток крви, смањење кисеоника и глукозе у крви (енергетски гладни), оксидативни стрес, метаболизма глукозе помак ка анаеробне гликолизе, млечна ацидоза, гиперос-моларитета, капиларна стагнације склоност тромбоза, деполаризација ћелијских мембрана, активирање микроглиа почети да се синтетишу, ротоксини да, заједно са другим патофизиолошких процеса који доводе до ћелијске смрти. Код пацијената са церебралном микроангиопатија често откривају зрнастих и мождане атрофије одељења.

Мултифокално патолошко стање мозга са доминантном лезијом дубоких подела доводи до поремећаја веза између кортикалне и подкортичке структуре и формирања тзв. Синдрома раздвајања.

Смањена церебрал Обавезна проток крви у комбинацији са хипоксије и довести до развоја недостатка енергије и оксидативног стреса - процес универзалног болести, један од основних механизама оштећења ћелија код церебралне исхемије. Развој оксидативног стресним условима као могући неуспех и редундантности кисеоника. Исхемија има штетне ефекте на антиоксидантног система, што доводи до патолошке начин искоришћења кисеоника - формирања активних облика као резултат цитотоксичног КСИЗ (биоенергија) хипоксије. Ослобођени слободни радикали посредују оштећења ћелијских мембрана и митохондрија дисфункције.

Акутне и хроничне форме исхемијског цереброваскуларног незгода може проћи један другог. Исхемични мождани удар се обично развија у позадини већ мења. Пацијенти откривају морпхофунцтионал, ХИСТОХЕМИЈСКА, имунолошке промене изазване претходном процеса дисциркулаторнаиа (углавном атеросклерозе или хипертензивне ангиоентсефалопатиеи), карактеристике које значајно расту у периоду после можданог удара. Акутни исхемични процес, заузврат, изазива каскаду реакција, од којих су неки завршава у акутном периоду, а део се чува на неодређено време и промовише појаву нових патолошких стања која доводе до повећања симптома хроничног церебралне циркулације инсуфицијенције.

Патофизиолоке процесе у периоду после можданог удара манифестује даљу штету мождану баријеру, мицроцирцулатори сметње, промене у имунореактивности, исцрпљивање заштите прогресије антиоксидант-систем-оксидант који ендотелне дисфункције, исцрпљивање резерви васкуларна антикоагулантне, средње метаболичких поремећаја, компензаторних механизама. Нови ће цистичну и цистичну глијалних трансформацију оштећена подручја мозга, да их ограничавају у морфолошки оштећених ткива. Међутим, на ултраструктурном нивоу око некротичних ћелија, ћелије са реакцијама попут апоптозе које се активирају у акутном периоду можданог удара могу да наставе. Све то доводи до погоршања хроничног церебралне исхемије који се јавља пре можданог удара. Напредовање у цереброваскуларне инсуфицијенције постаје фактор ризика за мождани удар текућих и васкуларни когнитивно оштећење до на деменције.

Посттрикуларни период карактерише повећање патологије кардиоваскуларног система и поремећаја не само церебралне, већ и опће хемодинамике.

Преостала Период исхемични мождани удар марк-грегатсионного Антиа пражњења потенцијала васкуларног зида, што доводи до тромбоза, атеросклероза нагомилавање озбиљности и прогресији мозга снабдевања крви инсуфицијенције. Овај процес има посебан значај код старијих пацијената. У овој старосној групи, без обзира на претходне можданог удара, белешка активирање система коагулације крви, функционалним механизмима антицоагулативе неуспеха, погоршање реолошких својстава крви, поремећаји системских и локалних хемодинамике. Старење нервног, респираторног, кардиоваскуларног система доводи до нарушавања ауторегулације од церебралне циркулације, као и развој или раст хипоксије мозга редом промовише даља механизме оштећења ауторегулације.

Међутим, побољшање церебралног тока крви, елиминација хипоксије, оптимизација метаболизма може смањити тежину поремећених функција и допринети очувању мозга. С тим у вези, благовремена дијагноза хроничне церебралне циркулаторне инсуфицијенције и адекватног лечења су веома релевантна.

КЛИНИЧКА СЛИКА

Главни клиничке манифестације хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције су поремећаји у емотивној сфери, поремећаји полиморфни покрета, слабија меморија и способност да уче, постепено доводи до неприлагођености пацијената. Клиничке особине хроничне исхемије мозга - прогресивни курс, стагинг, синдром.

У домаћој неурологије довољно дуго да хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције, уз крвотока енцефалопатија односи почетне манифестације цереброваскуларне инсуфицијенције. Верује се неразумно расподела овог синдрома као "првим манифестацијама недовољног снабдевања мозга крвљу," узимајући у обзир не-специфичност жали астхениц и често хипердиагносис васкуларног порекла ових манифестација. Присуство главобоље, вртоглавице (нон-систем знакова), смањење меморије, поремећаја спавања, бука у мојој глави, зујање у ушима, визија замагљује, општа слабост, умор, смањена перформансе, и емоционална лабилност поред хроничног недостатка церебралног протока крви може да указује на друге болести и стања. Поред тога, ови субјективни осећаји понекад једноставно информишу тело умора. Након потврде васкуларне порекла астхениц синдрома са додатним методама истраживања и идентификацију фокалних неуролошких симптома дијагностикује "енцефалопатија".

Треба напоменути инверзну везу између присуства жалби, нарочито одражавају способност когнитивне активности (памћења, пажње), и тежину хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције: више пате когнитивну (когнитивне) функција, мање жалбе. Према томе, субјективне манифестације у облику жалби не могу одражавати ни озбиљност нити природа процеса.

Језгро клиничке слике васкуларног енцефалопатије недавно признало когнитивно оштећење откривена већ у Фази И и прогресивно расте у кораку ИИИ. Паралелно, развој емоционалне поремећаје (емоционална лабилност, инерције, недостатак емоционалне реакције, губитак интересовања), разних поремећаја кретања (из програмирања и контроле у ​​перформансама као сложене неокинетицхеских, виши аутоматизацију и једноставних покрета Рефлек).

Фазе дискерцулаторне енцефалопатије

Дијакирулаторна енцефалопатија обично се дели на 3 фазе.

• У првој фази, поменуте примедбе комбиноване су са дифузним микрофокалним неуролошким симптомима у облику анизорефлексије, неадекватношћу конвергенције и наглим рефлексима оралног аутоматизма. Може доћи до незнатних промена у потезу (скраћивање дужине корака, спорости ходања), смањење стабилности и неизвјесности приликом обављања координационих тестова. Често се примећују поремећаји емоционалне личности (раздражљивост,

емотивна лабилност, анксиозна и депресивна својства). Чак иу овој фази настају мала когнитивна оштећења неуродинамског типа: успоравање и инерција интелектуалне активности, исцрпљеност, флуктуација пажње, смањење обима оперативног памћења. Пацијенти се носе са неуропсихолошким тестовима и радом, у којима се не узима у обзир време извршења. Живот пацијената није ограничен.

• Фаза ИИ карактерише повећање неуролошких симптома уз могућност формирања изразито израженог али доминантног синдрома. Идентификовати индивидуалне екстрапирамидалне поремећаје, непотпун псеудобулбар синдром, атаксију, дисфункцију централног нервног система (прозо и глоссопареза). Жалбе постају мање изражене и мање значајне за пацијента. Емоционални поремећаји су отежани. Когнитивна дисфункција расте до умерене степене, неуродинамични поремећаји се надопуњавају дисрегулацијом (фронтално-субкортички синдром). Способност планирања и контроле својих поступака погоршава. Повреда извршења задатака који нису ограничени временским оквиром, али се задржава способност компензације (препознавање и могућност кориштења савјета). У овој фази, можда постоје знаци пада професионалне и социјалне адаптације.

• Фаза ИИИ се манифестује присуством неколико неуролошких синдрома. Развијена брутална кршења ходања и равнотеже честим падовима, изражени церебеларни поремећаји, Паркинсонов синдром, уринарна инконтиненција. Критика према стању се смањује, захваљујући томе количина жалби се смањује. Може доћи до изражаја личности и поремећаја понашања у облику дисинхибиције, експлозивности, психотичних поремећаја, апатико-абуличног синдрома. Неуродинамски и дисрегулативни когнитивни синдром се придружују оперативним поремећајима (дефекти меморије, говора, праксе, размишљања, визуелно-просторне функције). Когнитивни поремећаји често достижу ниво деменције, када се дисадаптација манифестује не само у друштвеним и професионалним активностима, већ иу свакодневном животу. Пацијенти су онеспособљени, у неким случајевима постепено губи способност да служе себи.

Неуролошки синдроми са дискерцулаторном енцефалопатијом

Најчешће се откривају хронични церебрални циркулаторни откази, вестибулосефалични, пирамидални, амиостатски, псеудобулбарни, психо-органски синдроми, као и њихове комбинације. Понекад раздвајају цефалгични синдром. У основи свих синдрома инхерентни дис-циркулаторни енцефалопатија лежи Унцоуплинг обвезнице због дифузни аноксичних-исхемијске оштећења беле масе.

Када вестибулозмозхецхковом (или вестибулоатактицхеском) синдром субјективне тегобе вртоглавицу и нестабилност при ходу комбинацији са нистагмусу и координаторних поремећаја. Поремећаји могу бити узроковани као матичне-церебеларна дисфункције због недовољне прокрвљености у вертебробасилар систему и искључивање фронто-стем путева за дифузне беле лезије ствар мождане хемисфере због поремећаја церебралног протока крви у унутрашње каротидне артерије. Такође је могуће исцхемиц неуропатија вестибулокохлеарну нерва. Тако, за дати синдром атаксије може бити 3 врсте: мозак, вестибуларног, фронтални. Ово последње се такође назива Апракиа хода када пацијент изгуби Лоцомотион вештине у одсуству пареза, координаторних, вестибуларни поремећаји, сензорним сметњама.

Пирамидални синдром са дискерцулаторном енцефалопатијом која се карактерише високим тетивом и позитивним патолошким рефлексима, често асиметрична. Пареси нису јасно изражени или одсутни. Њихово присуство указује на претходни ударац.

Паркинсонов синдром у оквиру васкуларне енцефалопатије представио Слов Мотион, гипомимииа, лента мишића крутости, често у ногама, са феноменом "цоунтер" када су мишићи невољно отпор расте у извршењу пасивних покрета. Тремор, по правилу, одсутан. За поремећаје метака карактеришу успоравање брзине ходања, смањење величине корака (микробазија), "клизање", корак мешања, мала и брза тачка на месту (пре ходања и окретања). Тешкоће приликом окретања током шетње се манифестују не само штуцавање на лицу места, већ и окретањем целог тела неравнотежним балансом, који може бити пропраћен падом. Падови ових пацијената се јављају у појавама погона, ретропулзија, латеропулса и такође могу претходити ходању због кршења иницијације локомотора (симптом "пратећих ногу"). Ако постоји препрека испред пацијента (уска врата, уски пролаз), центар гравитације помера се напред, у правцу кретања, а ноге су гњечене на месту, што може довести до пада.

Појава васкуларних Паркинсонове синдрома код пацијената са хроничном цереброваскуларне инсуфицијенције узрокована повреда не базалних ганглија и кортикалне-Стратиалне и кортикалне-матичне везе, па третман са лековима који садрже леводопа, не доноси значајно побољшање у овој групи пацијената.

Треба нагласити да у случајевима хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације, моторни поремећаји се првенствено манифестују поремећаји ходања и равнотеже. Генеза ових поремећаја повезана је са оштећењем пирамидалних, екстрапирамидалних и церебеларних система. На последње место није задато поремећај функционисања сложених система контроле мотора, који обезбеђује фронтални кортекс и његове везе са подкортикалним и стубним структурама. Са порастом контроле мотора развијају се синдрома дисбазије и астазије (субкортичка, фронтална, фронтална-субкортичка), у супротном се могу назвати апраксијом ходањем и задржавањем вертикалног положаја. Ови синдроми праћени су честим епизодама изненадног пада (види поглавље 23, "Поремећај хода").

Псеудобулбар синдром, морфологија која се заснива на билатералном укључивање језгра кортикоспиналног тракта, јавља се у хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције је веома честа. Манифестација васкуларне енцефалопатије када се не разликују од других етиологија: настају постепено повећавати дизартрија, дисфагије, дисфонија, епизоде ​​спроводе плаче или се смеје и рефлекси орални аутоматизам. Ждрела и палатал рефлекси спасили, па чак и више; језик без атрофичних промена и фибриларни трзање који омогућава разликовање псевдобулбар-мократизацију булбарне синдрома због лезија продужену мождину и / или настајању њих ЦХН и клинички испољавања исте тријада симптома (дизартрија, дисфагија, дисфонија).

Психо-органски (психопатолошки) синдром може манифестовати емоционалне поремећаје расположења (астенодепрессивних, анксиозно-депресивни), когнитивни (сазнајни) поремећаја - од плућних поремећаји амнезије и интелектуалцу у различитим степенима деменције (видети поглавље 26, "когнитивно оштећење.").

Тежина кефалгичног синдрома док се болест напредује смањује. Међу механизмима формирања цепхалгиа код пацијената са хроничном цереброваскуларне инсуфицијенције може се видети у позадини миофасцијалних синдрома, дегенеративне болести диска на цервикалне кичме, као затезни главобоља (ТТХ) - опционо психогеном боли, често се јавља против позадини депресије.

ДИЈАГНОСТИКА

Да би се открила хронична церебрална инсуфицијенција циркулације, неопходно је успоставити везу између клиничких манифестација и патологије церебралних судова. За исправно тумачење откривених промена, веома је важно пажљиво сакупљање анамнезе са процјеном претходног тока болести и динамичко посматрање болесника. Треба имати у виду инверзну везу између тежине жалби и неуролошких симптома и паралелности клиничких и параклиничких карактеристика у прогресији васкуларне инсуфицијенције церебралне инсуфицијенције.

Препоручљиво је користити клиничке тестове и скале узимајући у обзир најчешће клиничке манифестације у овој патологији (процјена равнотеже и ходања, поремећаји емоционалних и личности, неуропсихолошка испитивања).

Приликом прикупљања историју код пацијената који пате од једне или друге васкуларне болести, треба обратити пажњу на напредовање когнитивног оштећења, емоционалне и промене личности, фокалних неуролошких симптома са постепеним формирања распоређени синдрома. Идентификација ових података код пацијената са ризиком од цереброваскуларног несреће или су претрпели мождани удар и пролазне исхемијске нападе, са великом вероватноћом омогућава да се сумња хронични цереброваскуларне инсуфицијенције, посебно код старијих.

Из историје је важно нагласити присуство коронарне артеријске болести, инфаркта миокарда, ангина, атеросклероза, периферна артеријска екстремитета артеријске хипертензије са оштећења енд-органа (срца, бубрега, мозга, мрежњаче), промене у валвуларно апарату срчаних комора, срчане аритмије, дијабетеса и других болести, назначене у одељку "Етиологија".

Спровођење физичког прегледа може открити патологију кардиоваскуларног система. Неопходно је одредити сигурност и симетрију пулсација на главним и периферним судовима удова и главе, као и фреквенцију и ритам импулсних осцилација. Мерите крвни притисак на свим 4 удова. Будите сигурни да Аускултационе срца и трбушне аорте откривања буке и срчаног ритма поремећаја, и церебралне артерије (крвних судова врата), која омогућава да дефинишете ове судове изнад буке, што указује на присуство стенотичко процеса.

Атеросклеротична стеноза се обично развија у иницијалним сегментима унутрашње каротидне артерије и у области бифуркације уобичајене каротидне артерије. Ова локализација стенозе вам омогућава да чујете систолну буку током аускултације судова на врату. У присуству буке изнад пацијентовог пловила, потребно је усмерити на двострано скенирање главних артерија главе.

Главни правац лабораторијских истраживања је спецификација узрока развоја хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације и његових патогенетских механизама. Клиничка анализа крви са рефлексијом

садржај тромбоцита, еритроцита, хемоглобина, хематокрита, леукоцита са развијеном формулом леукоцита. Они истражују реолошка својства крви, липидни спектар, систем стрјевања крви, садржај глукозе у крви. Ако је потребно, спроведите додатне тестове како бисте искључили специфични васкулитис, итд.

Објективни инструменталне методе - да назначим ниво и степен васкуларног оштећења и мозга супстанцу, и да идентификују позадинских болести. Решавање ових проблема помоћу поновљених ЕКГ снимака офталмоскопија, ехокар-диографии (ако назначене), спондилограпхи цервикалног кичму (у случају сумње патологије у вертебробасилар систему), технике ултразвуком (ултрасонографијом главних артерија скенирања главе, дуплекс и триплекс екстра-анд Интрацраниал пловила).

Структурна процена супстанце мозга и цереброспиналних флуидних путева врши се помоћу визуелних метода истраживања (МРИ). Да би се идентификовали ретки етиолошки фактори, врши се неинвазивна ангиографија, која омогућава откривање васкуларних аномалија, као и за одређивање стања колатералне циркулације.

Важно мјесто се даје ултразвучним истраживачким методама које омогућавају детектовање и поремећаја церебралне крви и структурних промена у васкуларном зиду, који су узрок стенозе. Стенозе су обично подељене на хемодинамски значајне и безначајне. Ако се смањи перфузијски притисак који је дистално од стенотског процеса, то указује на критично или хемодинамички значајно сужење суда који се развија када се лумен артерије смањи за 70-75%. У присуству нестабилних плака, који се често откривају уз истовремени дијабетес, хемодинамички значајно ће преклапати лумен посуде за мање од 70%. Због чињенице да је са нестабилном плаком могуће је развити артерио-артеријски емболију и крварење у плочицу са повећањем њеног волумена и повећањем степена стенозе.

Пацијенти са сличним плакама, као и са хемодинамички значајним стенозама, требају бити упућени на консултације ангиокургеона како би се ријешило питање брзог обнављања крвотока дуж главних артерија главе.

Не треба заборавити асимптоматских исхемијских поремећаје мождане циркулације, детектовати тек када користите додатне методе испитивања у пацијената без приговора и клиничких манифестација. Овај облик хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције карактерише атеросклеротским лезија можданих артеријама (плоча, стеноза), "тихе" можданих инфаркта, лацунар или дифузне беле промене материја у мозгу, и атрофије можданог ткива код пацијената са васкуларном болешћу.

Сматра се да хронични отказ церебралне циркулације постоји код 80% пацијената са стенозним лезијама главних артерија главе. Очигледно, овај индикатор може постићи апсолутну вриједност ако се изведе адекватно клиничко и инструментално испитивање за идентификацију знака хроничне исхемије мозга.

С обзиром да је код хроничне инсуфицијенције церебралне циркулације пре свега бијела материја мозга, МРИ, а не ЦТ, пожељан. Са МРИ код пацијената са хроничном церебралном циркулаторном неуспелошћу откривене су дифузне промене у бијелој материји, церебрална атрофија, фокалне промјене у мозгу.

На МР томограмима се приказују феномени перивентрикуларног леукоарео-иза (депресија, смањење густине ткива), што одражава исхемију беле материје мозга; унутрашњи и спољашњи хидроцефалус (проширење вентрикула и субарахноидног простора), изазван атрофијом можданих ткива. Мале цисте (лацунае), велике цисте, као и глиоза могу се открити, што сведочи о претходно пренесеним церебралним инфарктима, укључујући клинички "неумне".

Треба напоменути да се сви наведени знакови не сматрају специфичним; Да би се дијагностиковала дисфиркулаторна енцефалопатија само према визуализацијским методама прегледа није тачно.

Поменути жалбе карактеристичне почетног стадијума хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције може доћи иу онколошким процесима различитих медицинских поремећаја, бити одраз продромал период или астхениц "реп" заразних болести, ући симптома граничног менталних поремећаја (неуроза, психопатији) или ендогених менталних процеса ( схизофренија, депресија).

Знаци енцефалопатије у облику дифузних мултифокалних лезија мозга такође се сматрају неспецифичним. Енцефалопатија се обично одређује основне основе етиопатхогенетицал (постхипокиц, трауматска, токсични, инфективно-алергијска, Паранеопластични, дисметабо - кристалном, итд). Дискцирулаторна енцефалопатија често мора бити диференцирана од дисметаболичких, укључујући дегенеративне процесе.

Дисметаболички енцефалопатија изазвана метаболичких поремећаја мозга може бити примарна, који настају као последица урођених или стечених метаболичке недостатака у неуронима (леукодистрофију, дегенеративних процеса, и др.) И секундарни где поремећаји метаболизма мозга развијају против екстрацеребралне процеса. Постоје следећи варијанте секундарни метаболички (или дисметаболички) енцефалопатије: јетре, бубрега, респираторних, дијабетичке, енцефалопатија у тешким неуспеха више органа.

Греат тешкоћа је диференцијална дијагноза енцефалопатије дистсиркулиатор периоду са различитим неуродегенеративних болести, где, по правилу, постоје когнитивни поремећаји, и тих или других фокалних неуролошких симптома. Такве болести обухватају мултисистемс-инг атрофију, прогресивну супрануклеарну парализу, мождани-базалном дегенерацијом Паркинсонову болест, Леви боди дифузним болести, темпоралне деменције, Алцхајмерове болести. Разликовање Алцхајмерове болести и крвотока енцефалопатије није нимало једноставан задатак: често суб-енцефалопатија иницира произилазе Алцхајмерове болести. У више од 20% случајева, деменција код старијих је мешана (васкуларна дегенеративна).

Циркулаторни енцефалопатија треба разликовати од оних субјеката који као тумор мозга (примарни или метастатским), нормалног хидроцефалус притиска, која се манифестује атаксије, когнитивних поремећаја, повреда контроле над карличне функцијама, идиопатска дисбазииа супротно софтвера хода и одрживости.

Треба имати на уму присуство псеудодегментације (синдром деменције нестаје на позадини лечења основне болести). По правилу, овај термин се примењује на пацијенте са тешком ендогеном депресијом, када се не само погорша расположење, већ и моторна и интелектуална активност такође слаби. Управо ова чињеница омогућила је укључивање временског фактора у дијагнозу деменције (очување симптома више од 6 мјесеци), јер су симптоми депресије до овог времена заустављени. Вероватно се овај израз може користити и код других болести са реверзибилним когнитивним поремећајима, посебно са секундарном дисметаболичком енцефалопатијом.

ТРЕТМАН

Циљ лечења хроничног церебралне циркулације инсуфицијенције - стабилизације, деструктивни процес суспензија исхемију мозга, успоравања прогресије, активације саногенетиц механизама компензације функција, спречавања иу основним и вишекратну шлог, основни фон терапији болести и сродних соматских процеса.

Обавезно лечење се сматра акутном (или погоршаном) хроничном медицинском обољењем, с обзиром на то да се у овој фази значајно повећавају феномени хроничне церебралне инсуфицијенције циркулације. Они, у комбинацији са дисметаболичком и хипоксичном енцефалопатијом, почињу доминирати клиничком сликом, што доводи до нетачне дијагнозе, неосноване хоспитализације и неадекватног лечења.

Индикације за хоспитализацију

Хронична инсуфицијенција церебралне циркулације се не сматра индикацијом за хоспитализацију, уколико се његова терапија није компликовала развојем можданог удара или тешке соматске патологије. Осим тога, хоспитализација болесника са когнитивним поремећајима, њихово уклањање из уобичајене ситуације може само погоршати ток болести. Лечење болесника са хроничном церебралном циркулаторном инсуфицијенцијом поверено је амбулантној и поликлиничкој служби; ако је цереброваскуларна болест достигла трећу фазу дисфиркулаторне енцефалопатије, неопходно је провести патронат код куће.

Избор лекова је услед главних праваца терапије који су горе наведени.

Главни лечење хроничног цереброваскуларне инсуфицијенције размотри 2 основне области терапије - Нормализација церебралне перфузије делујући на различитим нивоима кардиоваскуларног система (системска, регионални, мицроцирцулатори) и ефекат на тромбоцита хемостазе. Оба ова упутства, уз оптимизацију церебралног тока крви, истовремено испуњавају неуропротективну функцију.

Основна етиопатогенетска терапија, која утиче на главни патолошки процес, подразумева, пре свега, адекватан третман артеријске хипертензије и атеросклерозе.

Хипотензивна терапија

Значајна улога у превенцији и стабилизацији манифестација хроничне церебралне циркулаторне инсуфицијенције додељена је за одржавање адекватног крвног притиска. У литератури постоје докази о позитивном утицају нормализације крвног притиска за наставак адекватног одговора на васкуларног зида у крви гасовима, хипер- и хиперкапнију (метаболички регулација крвних судова) који утиче на оптимизацију церебралне циркулације. Задржавање крвног притиска на нивоу од 150-140 / 80 ммХг. спречава раст менталних и моторичких поремећаја код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом церебралне циркулације. Последњих година показано је да антихипертензивни агенси поседују неуропротективну особину, односно штите преживеле неуроне од секундарног дегенеративног оштећења након можданог удара и / или хроничне исхемије мозга. Надаље, адекватна антихипертензивне терапије да спрече развој примарне и вишекратну акутних цереброваскуларних позадини која често постаје хронично церебралну циркулације инсуфицијенцију.

Важно је рани почетак антихипертензивне терапије, пре развоју израз "лацунар државе", који одређује одвајање церебралних структуре и развој главних неуролошких синдрома васкуларних енцефалопатија. Када додељујете антихипертензивне терапије треба избегавати нагле флуктуације крвни притисак, јер развој хроничних церебралне циркулације инсуфицијенције смањена церебралне ауторегулације механизме који већ увелико ће зависити од системске хемодинамике. У овом случају, кривуља ауторегулације ће се померити ка вишом систоличком крвном притиску и артеријској хипотензији (1 /2 таблете дневно, повећавајући дозе за 1 /2 таблете свака 2 дана, донесите је до 1 таблете 3 пута дневно. Лек је контраиндикован у случају епилептичког синдрома и повећаног интракранијалног притиска.

Метаболичка терапија

Тренутно постоји велики број лекова који могу утицати на метаболизам неурона. То су препарати оба животињског и хемијског порекла који имају неуротрофичком активношћу, хемијски аналози ендогених биолошки активни агенси, лекови утичу церебралне неуротрансмитера системе ноотропицс ет ал.

Неуротрофни ацтион лекови попут солкосерил * и Церебролисин * полипептиди и церебрални кортекс говеда (коктели полипептид животињског порекла). Треба напоменути да у циљу побољшања памћења и пажње пацијентима са когнитивним поремећајима због васкуларне патолошке мождане болести, треба унети прилично велику дозу:

• Церебролисин * - 10-30 мл интравенског капања, по курсу - 20-30 инфузија;

• полипептиди церебралног кортекса (кортексин *) - 10 мг интрамускуларно, за курс - 10-30 ињекција.

Солцосерил (Сокосерил) - депротеинизован хемодијализат, садржи широк спектар компонената ниске молекулске масе ћелијске масе и серума млека телади. Солкозерил садржи факторе који, у условима хипоксије, доприносе побољшању метаболизма у ткивима, убрзању репаративних процеса и времену рехабилитације. Солцосерил - буи дрога, има сложену акцију на тело: неуропротективног, антиоксидант, активира неурона метаболизам, побољшава и чини ендотхелиотропиц акцију.

На молекуларном нивоу разликују се следећи механизми деловања лека. Солцосерил повећава искоришћеност кисеоника у хипоксију ткива, појачава транспорт глукозе у ћелију, повећава интрацелуларне синтезу АТП, повећава удео аеробног гликолизе. Према експерименталним подацима, Солцосерил побољшава проток церебралне крви, доводи до смањења вискозности крви услед повећане деформације еритроцита, што повећава микроциркулацију.

Горе наведени механизми дејства лека повећавају функционални потенцијал ткива у условима исхемије, што доводи до мање оштећења мозга у исхемији.

Клиничку ефикасност Солкозерила код пацијената са церебралном патологијом потврдили су двоструко слепи, плацебо контролисани тестови (1, 2).

Индикације: исхемични, хеморагични мождани удар, трауматска повреда мозга, енцефалопатија, дијабетска неуропатија и других неуролошких компликације дијабетеса мелитуса, обољење периферних крвних судова, периферне трофична поремећаја.

Дозирање: (. У физиолошком раствору) 10-20 мл интравенозно, 5-10 мл спором интравенском ињекцијом, 2-4 мл интрамускуларно (укупно трајање курса - то 4-8 недеља), локално (у облику масти или гела) - за трофичне поремећаје, кожне лезије и слузокоже.

1. Ито К. ет ал. Двоструко слепа студија о клиничким ефектима инфекције солкосерела на церебралну артериосклерозу // Кисо то Ринсхо. - 1974. - № 8 (13). - П. 4265-4287.
2. Михара Х. и др. Двоструко слепу процену фармацеутског ефекта солкозерила на цереброваскуларне несреће // Кисо то Ринсхо. - 1978. - № 12 (2). - П. 311-343.

Домаћи препарати глицин и семак * - хемијски аналоги ендогених биолошки активних супстанци. Поред њиховог главног ефекта (побољшање метаболизма), глицин може произвести благи седатив, а семак * - узбудљив ефекат, који треба узети у обзир приликом одабира лека за одређеног пацијента. Глицин је неесенцијална аминокиселина која утиче на глутамат-тергични систем. Додели лек у дози од 200 мг (2 таблете) 3 пута дневно, курс је 2-3 месеца. Семак * је синтетички аналог адренокортикотропног хормона, његов 0,1% раствор се ињектира 2-3 капи у сваки носни пролаз 3 пута дневно, курс је 1-2 недеље.

Концепт "ноотропских лекова" уједињује различите лекове који могу довести до побољшања у интегративној активности мозга, који позитивно утичу на процес памћења и учења. Пиракетам, један од главних представника ове групе, има ове ефекте само када су прописане велике дозе (12-36 г / дан). Треба имати у виду да је употреба таквих доза старије особе могу да буду у пратњи психомоторне узнемирености, раздражљивост, поремећаје спавања, као и изазвати погоршање болести коронарних артерија и развој епилептичних напада.

Симптоматска терапија

Са развојем синдрома васкуларне деменције или мешовитим пореклом терапије амплификацију средства утичу екцханге цоре неиротрансмит-Терни мождане системе (холинергични, глутаматергиц, допаминергички). Примењене инхибиторе холинестеразе - галантамин оф 8-24 мг / дан, ривастигмин 6-12 мг / дневно, модулатори антагониста глутамата НМДА-рецептора (мемантин од 10-30 мг / дан) агонисти Д2 / Д3 допамина и2-норадренергична активност пирибедила на 50-100 мг / дан. Последњи од ових лекова је ефикаснији у раним фазама дискерцулаторне енцефалопатије. Важно је да заједно са побољшањем когнитивних функција, сви наведени лекови могу успорити развој афективних поремећаја који могу бити отпорни на традиционалне антидепресиве, као и смањити озбиљност поремећаја понашања. Да би се постигао ефекат лекова требало би да траје најмање 3 месеца. Можете комбиновати ове алате, замијенити једни друге. Ако је резултат позитиван, можете да предузмете ефикасан лек или лекове дуго времена.

Вртоглавица знатно погоршава квалитет живота пацијената. Такви препарати горе као Винпоцетине, дихидроергокриптин + кофеин, лисног екстракта Гинкго билоба, могу елиминисати или смањити озбиљност вртоглавице. Ако су неефикасни, отонеурологисти препоручују узимање бетагистине 8-16 мг 3 пута дневно у трајању од 2 недеље. Лек, заједно са смањењем трајања и интензитета вртоглавице, слаби озбиљност вегетативних поремећаја и буке, а такође побољшава координацију кретања и равнотеже.

Посебан третман може бити потребан када пацијенти развију афективне поремећаје (неуротични, анксиозни, депресивни). У таквим ситуацијама примењују антидепресиви, нон-антихолинергијски акције (амитриптилин и његове аналоге) и дисконтинуиране курсеви седативе или мале дозе бензодиазепина.

Треба напоменути да је јединица за третман група у складу са главним патогенетским механизмом лека прилично условна. За шире упознавање са одређеним фармаколошким средствима, постоје специјализовани директоријуми, задатак овог приручника је да одреди упутства у лечењу.

У оклузално-стенозној лезији главних артерија главе, препоручљиво је подићи проблем хируршког уклањања васкуларне опструкције. Реконструктивна операција се често изводи на унутрашњим каротидним артеријама. Ова каротидна ендартеректомија, стентовање каротидних артерија. Индикације за њихово одржавање сматра хемодинамски значајна стеноза (преклапање више од 70% од пречника посуде) или расутих плака, који не може одвојити од мицротхромбусес изазивају тромбоемболије мале мождане судове.

Приближни услови неспособности за рад

Инвалидност пацијената зависи од фазе дисфиркулаторне енцефалопатије.

• Пацијенти прве фазе могу да раде. Ако дође до привремене неспособности, обично је узроковано узрочним болестима.

• Фаза ИИ дискерцулаторне енцефалопатије одговара ИИ-ИИИ групи инвалидности. Међутим, многи пацијенти настављају да раде њихов привремени инвалидитет може бити изазвана истовремене болести, и повећање феномена хроничне цереброваскуларне инсуфицијенције (процес се често јавља у нивоа).

• Пацијенти са стадијумом ИИИ дијакирулаторне енцефалопатије су онеспособљени (ова фаза одговара И-ИИ групи инвалидитета).

Пацијентима са хроничном инсуфицијенцијом церебралне циркулације потребна је константна терапија позадине. Основа овог третмана је средство, исправљање крвног притиска и антиагрегантни лекови. Ако је потребно, прописати супстанце које елиминишу друге факторе ризика за развој и прогресију хроничне исхемије мозга.

Информације за пацијенте

Пацијенти треба да следи препоруке лекара како за стални пријем и наравно лекова за контролу крвног притиска и телесне тежине, да престане да пуши, да посматра ниска калорија, да намирнице богате витаминима (види погл 13 "променом начина живота".).

Неопходно је извршити рекреативне гимнастику, користе посебне гимнастичке вежбе које имају за циљ одржавање функције мишићно-коштаног система (кичме, зглобова), да изврши шетње.

Она препоручује употребу компензационе техника за елиминисање меморијске сметње, да забележи све потребне информације, да се направи дневни план. Неопходно је да се одржи интелектуалну активност (читање, памћење песме, ћаскање на телефону са пријатељима и породицом, гледање телевизије, слушање музике или радио програма од интереса).

Неопходно је извршити дужности у кући могуће, покушати што дуже да живе самостално, да се сачува моторну активност предузимају одговарајуће мере да избегну испадање, ако је потребно, додатна средства за подршку.

Треба запамтити да код старијих људи, после пада, степен когнитивног оштећења значајно расте, достижући тежину деменције. Да би се спријечили падови, неопходно је елиминирати факторе ризика за њихово појављивање:

• Скините теписоне за које пацијент може да мучи;
• користите удобну неклизајућу обућу;
• ако је потребно, преуредити намештај;
• причврстити рукохвате и посебне ручке, посебно у тоалету и купатилу;
• Туш треба водити у сједишту.

Прогноза зависи од стадијума дисфиркулаторне енцефалопатије. У истим фазама, могуће је проценити стопу прогресије болести и ефикасност терапије. Главни негативни фактори - изговара когнитивно оштећење, често ради паралелно са повећањем учесталости епизода и ризик од повреде, као трауматске повреде мозга, и пршљенова прелома (нарочито кука), који стварају додатне здравствене и социјалне проблеме.

Прочитајте Више О Пловилима