Опасност од тромбоемболизма плућних артерија малих грана

Тромбоемболизам плућне артерије малих грана је делимично сужење или потпуно затварање лумена једног или више не-виталних судова. Ови крвни судови улазе у плућне алвеоле да обогате кисеоник. Поремећај крвотока у малим гранама плућне артерије није тако фаталан као и масиван тромбоемболизам главног трупа или грана. Често се повратни процес погоршава здравље, доводи до често понављајућих патологија плућа и повећава ризик од масивног тромбоемболизма.

Колико често се болест јавља и колико је то опасно?

У структури тромбоемболизма плућне артерије, локализација тромбуса малих крвних судова чини 30%. Према најпоузданијим статистичким подацима прикупљеним у САД, ова болест се дијагностицира код 2 особе на 10 000 становника (0.017%).
Ако тромбоемболизам великих грана артерија доведе до смртоносног исхода у 20% случајева, онда са оштећењем малих крвних судова овај ризик је одсутан. То је због чињенице да нема значајних промена у кардиоваскуларном систему: крвни притисак и оптерећење на срцу дуго времена остају нормални. Због тога је ова врста тромбоемболизма класификована као "не-значајна" врста болести.

Чак и ако тромбоемболија већи судови неће развити, присуство плућне дела за која омета или заустављен проток крви, на крају доводи до испољавања патологије као што су:

  • Плеуриси;
  • инфаркт плућа;
  • инфарктна пнеумонија;
  • појава десног прекида.

Ретко са релапсом тромбоемболизма малих грана плућних артерија, синдром хроничног плућног срца развија се са лошом прогнозом.

Фактори ризика

Купљено

Тромбоемболизам се односи на васкуларну болест. Његова појава је директно везана за:

  • Атеросклеротички процес;
  • повишени ниво шећера и / или холестерола;
  • нездрав животни стил.

Изложени ризици су:

  • Старији људи;
  • пацијенти са венском инсуфицијенцијом;
  • људи са високом вискозитетом крви;
  • пушење;
  • злоупотреба животног века хране животињским мастима;
  • људи са гојазношћу;
  • после хируршке операције;
  • перманентли иммобилизед;
  • након можданог удара;
  • особе са срчаним попуштањем.

Наследно

Као урођена предиспозиција, тромбозе су ријетке. Данас постоје гени који су одговорни за интензитет процеса коагулације крви. Дефекти у овим геном узрокују хиперкоагулацију и као последица - повећана тромбоза.

Ризична група за наследне факторе укључује:

  • Људи који имају родитеље, бабе и деде и болести срца;
  • који је имао тромбозе пре 40 година живота;
  • често пати од рецидива тромбозе.
до садржаја ↑

Како се манифестује ПЕ малих грана

Сужење лумена малих артеријских судова често се не манифестује. У једној европској студији, коју је спровео велике групе пацијената са тромбозе ногу, недостатак снабдевања крвљу на подручјима светлости у различитим степенима, то је дијагностикована на пола. У међувремену, у студијској групи нису примећене никакве очигледне клиничке манифестације тромбоемболије. Ово је због могућности компензације недостатка крвотока из бронхијалних артерија.

У случајевима када компензацијски ток крви није довољан или је плућна артерија прошла тоталну тромбозу, болест се манифестује следећим симптомима:

  • Бол у доњем делу, дуж бочних груди;
  • немотивисана краткотрајност даха праћена тахикардијом;
  • изненадни осећај притиска у грудима;
  • кратак дах;
  • недостатак ваздуха;
  • кашаљ;
  • рецидивна пнеумонија;
  • брзи пролазни плеуриси;
  • несвестица.

Који се тестови спроводе за дијагнозу

У присуству клиничких знакова плућне емболије плућне артерије малих грана, дијагноза често није очигледна. Симптоми подсећају на срчану инсуфицијенцију, инфаркт миокарда. Примарне дијагностичке методе укључују:

По правилу, ова два истраживања су довољна да би са великом вјероватноћом предложили локализацију проблематичног подручја у плућима.
За даља разјашњења спроводе се сљедеће студије:

  • Ецхо;
  • сцинтиграфија;
  • тест крви;
  • Доплерова ехографија судова ногу.

Како се лечи?

1. Инфузиона терапија

Изводи се са растворима заснованим на декстрану како би се крв учинила мање вискозним. Ово побољшава пролаз крви кроз сужени сектор, смањује притисак и помаже у смањењу терета на срце.

2. Антикоагулација

Припреме прве серије - антикоагуланти директног деловања (хепарини). Именован за период до недељу дана.

Даље, директни антикоагуланси се замењују посредним деловањем (варфарин, итд.) У периоду од 3 месеца или више.

3. Тромболитици

У зависности од тежине случаја, старости и општег здравља тромболитиаке терапије могу бити давана (стрептокиназа, урокиназа) - до 3 дана. Међутим, када је пацијент релативно стабилан и нема озбиљних поремећаја у хемодинамици, тромболитички агенси се не користе.

Како спречити развој ПЕ

Као превентивна мера могу се дати сљедећи општи савети:

  • Смањена телесна тежина;
  • смањити број животињских масти и повећати број поврћа у исхрани;
  • пије више воде.

Са вероватноћом релапса, прописују се периодични токови хепарина и антикоагуланса.

Са честим понављањем тромбоемболизма, може се препоручити да се посебан филтер постави у доњу вену кава. Међутим, треба имати у виду да сам филтер повећава ризике:

  • Тромбоза на месту филтера (код 10% пацијената);
  • релапса тромбозе (у 20%);
  • развој посттромботичног синдрома (у 40%).

Чак и под условима антикоагулантне терапије, код 20% болесника са испорученим филтером постоји сужење лумена шупље вене у року од 5 година.

Тромбоемболизам плућне артерије

Тромбоемболизам плућне артерије - ово је зачепљење крвних угрушака артерија у плућима или њиховим гранама. Тромботски процес прво развијен у венама карлице органа (углавном у пределу материце миометриум и тела материце параметара у перитонеума) или доњих екстремитета.

Плућна емболија је чешћа код особа са дефектима у развоју на срчаним залисцима код болесника са израженим поремећајима у функционисању кардиоваскуларног система. Вероватноћа развоја ове болести као компликација су пацијенти у акутном постоперативном периоду, посебно након интервенције на малој карлици (лапоратомииа оф Пфанненстиел, гистеектомииа, слепог црева итд) и на органе дигестивног тракта. Велики проценат ризика су пацијенти који пате од тромбофлебитис флетботромбозами и све врсте локација.

Тромбоемболизам узрока плућне артерије

Тромбоемболизам пулмоналне артерије је релативно честа патологија кардиоваскуларног система. У просјеку је идентификован један случај на 1000 људи годишње. У Сједињеним Државама плућна емболија је откривена у око 600.000 људи, од којих половина умире (годишње).

Тромбоемболизам гране пулмоналне артерије се углавном налази код старијих људи. Основа тромбоемболизма је процес тромбозе. Промовише га тзв. Вирховска триада (три фактора): повећана коагулабилност крви или његова хиперкоагулација са инхибицијом фибринолизе; оштећење ендотелија васкуларног зида; циркулаторно поремећај.

Извор крвних угрушака у овој болести, пре свега, служе као вене доњих екстремитета. У другом заокрету, десном атријуму срца и његовом десном делу, и тромбози вена горњих екстремитета. Труднице имају већу вјероватноћу да развију венску тромбозу, као и жене које узимају довољно времена за ОЦ (оралне контрацепције). Пацијенти са тромбофилијом такође имају ризик од развоја ПЕ.

Ако оштећени васкуларни зид ендотел изложени субендотелном простор, због чега почиње да се повећа згрушавања. Узрокује оштећења крвних судова зидови су оштећени током операција на бродовима срца или крвних (постављање катетера, стентова, филтери, протетика велике вене, итд). Не мали улогу у оштећења васкуларног ендотела припада бактеријских и вирусних инфекција (када запаљење леукоцити придржава ендотел, чиме му оштеӕења).

Повреда циркулације крви се јавља када: проширене вене; уништавање валвуларних вена после преноса флеботромбозе; васкуларне компресије циста, костију на прелома, тумори различите етиологије, трудна материца; када је функција венске и мишићне пумпе оштећена. Таква хемолитичке болести попут полицитхемија (повећање броја еритроцита и хемоглобина), дигидрататсииа, еритхроцитосис, Диспротеинемиа, повећања нивоа фибриногена, доприносе повећане вискозности крви, што, заузврат, успорава крвоток.

Високи ризик тромбоемболије плућа грана артерије су људи: гојазни, има рак са генетике на развој проширених вена, пацијената са сепсом, пати од антифосфолипидном синдрома (процеса карактерише формирање антитела за тромбоците), води неактиван начин живота.

Предиспозивни фактори су: пушење, прекомерна тежина, употреба диуретика, дуготрајно ношење катетера у вену.

Тромбоемболизам симптома плућне артерије

Тромбоемболизатсииу плућне гране налазе узрокују крвне угрушке у лумену вене прилогу његовом зиду у региону корену (плутајућа тромба карактера). Када љушти од тромба у крви улазио у свој струје настаје кроз десно срце у плућне артерије, артерије облитируиа. Последице ће зависити од броја и величине емболија, као и од одговора плућа и реакције тромботичког система тела.

Плућна емболија је подељена на следеће типове: чврста на који су утицали више од половине гранама плућне васкуларне кревета (главну артерију емболију у плућима или плућа) и пропраћено стање озбиљне системске хипотензија и ударима субмассиве на којој погодила једну трећину васкуларног кревета (емболије сегменте плућне артерије или више сегмената капитала) заједно са симптомима десне коморе срца; нонмассиве на којој је угрожена најмање једна трећина васкуларне корита плућним артеријама (артерије дистално емболија у плућима) од асимптоматска или са минималним симптомима (плућа миокарда).

Код емболија малих димензија, симптоматологија је, по правилу, одсутна. Велики емболи погоршавају пролаз крви кроз сегменте или чак кроз целу плужу плућа, што узрокује поремећај промене гаса и почетак хипоксије. Одзив у малом кругу циркулације крви је сужење лумена посуда, што доводи до повећања притиска у гранама плућних артерија. Повећан стрес на десну комору срца услед високог васкуларног отпора, који је узрокован вазоконстрикцијом и опструкцијом.

Тромбоемболија мале судова плућне артерије не изазива хемодинамски поремећај, само 10% случајева постоји секундарна пнеумонија, а плућа инфаркт. Може носити неспецифичну манифестацију симптома у облику грознице на субфебрилне цифре и кашаљ. У неким случајевима, симптоми могу бити одсутни.

Масивна плућна емболија карактерише акутни престанак рада десне коморе са развојем шока и смањење крвног притиска мање од 90 ммХг, која није повезана са срчаним аритмијама, сепсе или хиповолемиа. Може доћи до кратког удаха, губитка свести и тешке тахикардије.

Са подложном тромбоемболијом плућне артерије није примећена артеријска хипотензија, али у малом кругу крвотока, притисак је умјерено повећан. У овом случају, постоје знаци поремећаја десне коморе срца са оштећивањем миокарда, што указује на хипертензију у плућној артерији.

Када нонмассиве плућне тромбоемболије или одсутни симптоматологије избрисане након неког времена (просечно 3-5 дана) развила плућа миокарда, манифестује бола током респирације услед раздражљив плеуре, повећање телесне температуре на 39 ° Ц и изнад, кашаљ хемоптизу, док Рентгенски преглед открива типичне сенке у облику троугла. Када слушате срце звучи је одлучна нагласак други тон плућне артерије и трикуспидној вентила, као и систолног шума у ​​овим областима. Сматра неповољна прогностички детекција знак на аскултатсии ритам цантер и цепање другог тона.

Дијагноза плућне емболије

Дијагноза тромбоемболије плућне артерије узрокује одређене потешкоће због неспецифичних симптома и несавршених дијагностичких тестова.

Стандардни преглед укључује: лабораторијске тестове, ЕКГ (електрокардиографију), преглед грудног коша помоћу реентгенолошке методе. Ови методи истраживања могу бити информативни као изузетак од друге болести (пнеумоторак, инфаркт миокарда, пнеумонија, плућни едем).

За специфичне и осетљиве дијагностичке методе емболије обухватају: мерење д-димера, компјутеризована томографија (ЦТ) от грудима, ехокардиографија, вентилација-перфузиона сцинтиграфија, ангиографија плућним артеријама и крвних судова, као и дијагностичке методе проширене и тромбостицхеского процес дубоког лег вене ( ултразвучна дијагностика уз употребу доплерографије, рачунарске венографије).

Важно је лабораторијско одређивање количине д-димера (продуката фибриног разградње), ако се открије повишени ниво, очекује се настанак тромбофилије (тромбозе). Али такође, повећана д-димер може јавити у другим патолошким стањима (гнојни запаљења, некрозе ткива, итд) јер веома активна дијагностичка метода није специфичан у дефиницији ПЕ.

Инструментал метод за дијагнозу плућне тромбоемболије помоћу ЕКГ често помаже да се идентификују изразио синуса тахикардија, н-зашиљену зуб, што је знак преоптереченог рада десне преткоморе. Четвртина пацијената може да показују знаке плућно, карактерише девијација осовине са десне и синдрома Мек Гинна-Вхите (у прве отмице дубоко С-Пронг, спике К-зуб и негативна, Т-зуба трећи отмицу) блокаде блок десне гране.

Испитивање груди рендгенском зрачењу може открити знаке повећања притиска у плућним артеријама, тромбоемболијског носи карактер (висока положај дијафрагме куполе на зараженом подручју, повећање десног срца, плућна ширење опадајући артерије Право делимична исцрпљивање васкуларне обрасца).

Када се врши Ехокардиографија, десна комора се увећава, знаци плућне артеријске хипертензије, у неким случајевима, налазе се у срцу. Такође, ова метода може бити корисна у идентификацији других патологија срца. На примјер, отворени овални прозор, у којем могу настати хемодинамски поремећаји, што је узрок парадоксалне плућне емболије.

Спирални ЦТ открива тромби у плућним гранама и артеријама. Током ове процедуре, пацијенту се даје контрастни лек, након чега се сензор ротира око пацијента. Важно је задржати дах неколико секунди да бисте разјаснили локацију тромба.

Ултразвук периферних вена доњих екстремитета помаже у детекцији тромби, који су често узрок тромбоемболизма. Компресија ултразвук се могу применити, где се добијени пресек лумена артерија и вена и сензор продукују пресовање на кожи у пределу вена у којима крвни угрушци у присуству лумена није смањена. Доплер ултразвук се такође може користити за одређивање брзине протока крви помоћу доплеровог ефекта у посудама. Смањена брзина је знак тромба.

Ангиографија плућних судова је најтачнији метод дијагностиковања плућне емболије, али ова метода је инвазивна и нема предности у односу на компјутеризовану томографију. Симптоми плућне тромбоемболије су контуре тромба и оштар прелом у грани пулмоналне артерије.

Тромбоемболизам третмана пулмоналне артерије

Лечење болесника са плућним тромбоемболизмом треба обавити под интензивном негом.

Кад се срце заустави, оживљава се. У случају хипоксије, маске или назални катетери се користе за извођење терапије кисеоником. У одређеним случајевима може бити потребна вентилација. Да би се повећао ниво артеријског притиска у артеријама, извршене су интравенске ињекције адреналинских, допаминских, добутаминских и физиолошких раствора.

Са великом вероватноћом развоја овог стања, антикоагулантна терапија се прописује са именовањем лекова за смањење вискозности крви и смањење формирања тромбоцита у крви.

Нанети Хепарин нефракционисану интравенозно, Далтепарин Натријум, Хепарин ниско молекуларну тежину субкутано или Фондапаринук.

Дозирање хепарина је одабрано на основу тежине пацијента и дефиниције АПТТ (активирано парцијално тромбопластинско време). Припремити раствор натријум хепарина 20000 јединица / кг на 400 мл физ. решење. Иницијално, ињекције добијају 80 јединица / кг, а затим инфузију од 18У / кг / х. Након 4-6 сати, одређује се АПТТ, након чега се врши корекција на свака три сата све док се не достигне жељени ниво АПТТ.

У већини случајева, ињекције се примењују субкутано са Хепарином са ниском молекулском тежином, јер су погоднији и сигурнији за употребу од интравенске инфузије.

Од хепарина ниске молекулске тежине, Еноксапарин (1 мг / кг двапут дневно), Тинзапарин (175 јединица / кг једном дневно). На почетку терапије с антикоагулансима, указује се на Варфарин (5 мг једном дневно). Након завршетка антикоагулантне терапије, примена Варфамине се наставља три месеца.

У лечењу плућне емболије, важну улогу игра реперфузиона терапија, у којој главни циљ је уклањање тромба и стварање нормалног крвотока у плућним артеријама. Таква терапија се даје пацијентима са високим ризиком. Додијелити Стрептокиназу са учитавањем дозе од 250.000 јединица током пола сата, након 100.000 оброка на сат током дана. Убрзана шема се може применити у дозама од 1,5 милиона јединица у трајању од два сата. Такође поставите Урокинасе (3 милиона јединица за два сата) или Алтепласе (100 мг два сата или 0,5 мг / кг телесне тежине пацијента 15 минута). Опасни проблем са таквом тромболитичком терапијом је крварење. Експлозивно крварење се развија у 15% случајева, од чега 2% доводи до удара.

Тромбектомија (хируршко уклањање тромба) се сматра алтернативним третманом тромбоемболизма високоризичних плућних артерија, када је антикоагулантна и тромболитичка терапија контраиндикована. Овим методом се прави инсталација цава филтера, који су извесни мрежасти филтери. Ови филтери заузимају тромбо из васкуларног зида и спречавају улазак у плућну артерију. Овај филтер се ињектира кроз кожу у унутрашњу југуларну вену или у феморолу, фиксира се испод нивоа бубрежних вена.

Тромбоемболизам плућних артерија

Ако сумњате да су знаци плућне тромбоемболије, које могу бити праћене јаким боловима у грудима, кашаљ, хемоптизу, губитка свести, недостатак даха, високе температуре, потребно је што је могуће брже да позове хитну помоћ, објашњавајући детаљно симптома пацијента. Прије доласка хитних лекара, пацијент треба пажљиво ставити на хоризонталну површину.

Уз пулмонални тромбоемболизам, хитна нега у прелиминарној фази врши се са постављањем строго хоризонталног положаја пацијента; анестезија Фентанила (0,005%) 2 мл са 2 мл 0,25% Дроперидола или Аналгине 3 мл 50% са Промедолом 1 мл 2% интравенозно; интравенска ињекција хепарина у дозама од 10.000 оброка; са израженим знацима респираторног хапшења, терапија респираторне инсуфицијенције; ако је срчана аритмија откривена током слушања пацијента, терапија се проводи како би се успоставила нормална срчана фреквенција и спријечила аритмија; у клиничкој смрти изврши реанимацију.

У случају тешке или умерене плућне емболије, хитно убацивање катетера у централну вену неопходно је за терапију инфузијом.

Код акутне срчане инсуфицијенције, ласик се примењује са 5-8 мл 1% ИВ, са јаком диспнејом Промедола 2% у дози од 1 мл ИВ.

Да бисте извршили терапију кисеоником, користите Еуфилин 10 мл 2,5% интравенозно (није применљиво са повећаним крвним притиском!).

Када се спусти ниво артеријског притиска, субкутано се ињектира Кордиамин 2 мл.

Ако бол тромбоемболијских плућних грана артерија тече заједно са колапса, Норадреналине интравенозно 1мл глукоза 0,2% у 400 мл на 5 мл / мин уз контролу крвног притиска. Такође можете користити Месатон 1 мл ИВ, млаз, споро или кортикостероиде (Преднисолоне 60 мг или 100 мг хидрокортизона).

Хоспитализација пацијента је назначена у јединици интензивне неге.

Тромбоемболизам последица пулмоналне артерије

Са тромбоемболијом плућне артерије, прогноза није обично повољна.

Последице масивне плућне емболије могу бити смртоносне. Такви пацијенти могу доживети изненадну смрт.

Са плућним инфарктом, смрт њеног места долази са развојем запаљења у мртвом углу. Такође, уз ову врсту патологије може се развити плеурис (запаљење спољашње шкољке плућа). Често се развија респираторна инсуфицијенција.

Али најнеугодније последице тромбоемболизма су његове релапсе током прве године.

Прогноза тромбоемболизма плућне артерије углавном зависи од мера његовог спречавања. Постоје два типа превенције: примарна (пре тромбоемболизма) и секундарна (спречавање рецидива).

Примарна превенција је спречавање стварања крвних угрушака у посудама у региону инфериорне вене каве. Оваква профилакса посебно се препоручује особама са седентарним радом и прекомерном тежином. То укључује уске превијање ногу еластичне завоје, гимнастику и рекреативне вежбе, антикоагулантна, хируршке методе за уклањање вена део са тромб имплантације цава филтер, а дисконтинуираних пнеумоцомпрессион ногама, одбацивање употребе никотина и алкохола групе пића.

Важно је да жене одбијају носити ципеле пето изнад пет центиметара због развоја великог оптерећења на венски апарат доњих удова.

Секундарна превенција тромбоемболије пулмоналне артерије је континуирани пријем антикоагуланата са малим прекидима и уградњом филтер цава.

Такође, такви пацијенти треба да буду на диспечерском рачуну код терапеута, кардиолога и васкуларног хирурга. Важно је проћи кроз истраживање два пута годишње.

Прогноза тромбоемболије плућне артерије без спровођења превентивних мера, нарочито секундарне превенције, неповољна је. Могуће је развити релапсе у 65% случајева, од којих половина може бити фатална.

Детаљно о ​​узроцима, симптомима и лечењу плућне емболије (ПЕ)

Лечење тромбоемболије плућне артерије (ПЕ), њена дијагноза је важан задатак медицине. Висока смртност у ПЕ је резултат брзог развоја болести, многи пацијенти умиру у првих 1-2 сата, разлог је у томе што адекватан третман није примљен. Ширење патологије било је због чињенице да етиологија укључује многе факторе. Патогенеза ПЕ (тромбоемболизам) обухвата три фазе. У првом периоду постоји настанак тромба у венима великог круга циркулације крви. У другом периоду постоји блокада посуда маленог круга. У трећем периоду развијају се клинички симптоми.

Како се развија крвни зглоб?

Постоје три главна разлога:

  1. Знаци оштећења зидова крвних судова. Формирање тромба због овог узрока може се назвати природним процесом. На тромбоемболизам, овај разлог доводи до чињенице да је постојао дугорочни третман у виду хируршких интервенција.
  2. Успоравање тока крви. Циркулација крви успорава се у великом кругу циркулације крви током трудноће, а главне разлози су проширене вене. Формирани црвене крвне грудве, састоје се од филамента фибрина и еритроцита - развија тромбоемболизам.
  3. Тромбофилија - овај узрок изазива тенденцију тела да створи крвне грудве. Формација тромба је повезана са факторима који активирају овај процес и ометају то. Вишак првог или недостатак другог је провокативни синдром, који узрокује тромбоемболизам.

Блокада тромба посуда

Ударени крвни зглоб кроз вене достиже срце, пролази кроз атријум и десну комору, улази у мали круг циркулације крви. Постоји потпуна или делимична блокада грана плућне артерије, која узрокује главне симптоме такве болести као тромбоемболизам. Исхрана плућа престаје, а овај узрок доводи до дисајних и хемодинамских поремећаја у ПЕ. Као резултат блокаде и повећаног притиска, повећава се крварење крви. Због настанка услова за тромбозом, долази до симптома компликације, долази до додатне тромбозе малих судова и капилара. А ослобађање вазоактивних супстанци (хистамин, серотонин) повећава сужење бронхија. Као резултат, респираторна инсуфицијенција у ПЕ се погоршава, а лечење треба почети што је пре могуће.

Као што се може видети, чак и такав разлог, као мала опструкција плућа, доводи до ланца, каскадне реакције, због чега се болничко стање у року од 1-2 дана погоршава. Такође, ПЕ може бити компликована од других болести (пнеумонија, плеурисија, пнеумоторак, хронични емфизем и други). Ако је дошло до тромбоемболизма малих грана плућне артерије, тијело може надокнадити патологију због других судова.

Класификација тромбоемболије

Класификација ПЕ дозвољава јачину болести, локализацију емболу, брзину протока.

Класификација узима у обзир ниво опструкције пловила, на основу кога зависи колико ће бити тешки симптоми:

1 степен (лака) - емболизам се јавља на нивоу малих грана.

2 степени (средње) - тромбоемболизам утиче на ниво сегментних грана.

3 степени (тешка) - тромболиза лобарских грана.

4 степени (екстремно озбиљан) - угрушак спречава трупу пулмоналне артерије или његове гране.

У зависности од пропорције, број погођених крвних судова тромбоемболије плућних артерија, озбиљност протока ПЕ се мења:

Мали ПЕ - до 25%. Симптоми су ограничени само кратким дахом и кашљем.

Подмазивни ПЕ је између 25 и 50%. Симптоми се надопуњавају озбиљним отказом десне коморе, али је крвни притисак нормалан.

Масивни - од 50% до 75%. Постоји изузетно озбиљно стање, главни симптоми су низак крвни притисак са тахикардијом, у артеријама малих кругова, притисак се повећава. Развија кардиогени шок (екстремни степен отказа леве коморе), акутни отказ десног вентрикула. Третман треба бити хитан.

Фаталан ПЕ је више од 75%. Постоји смртоносни исход.

ПЕ су подељени у акутне, рекурентне и хроничне форме.

Брзо муње. Постоји тромбоемболизам овог облика са тренутном и потпуном блокадом прсне плућне артерије. Симптоми се брзо развијају: дисање се зауставља, тренутни развој колапса (губитак свести, бледо, низак крвни притисак) и знаци вентрикуларне фибрилације. Смрт са ПЕ ове врсте се јавља за 1-2 минута, други симптоми немају времена за развој. Тимски третман је од велике важности у овом случају

Схарп. Појављује се блокада великих лобарских или сегментних плућних судова - то је главни разлог. Појављује се и развија ПЕ ове форме брзо, појављују се следећи симптоми: краткоћа даха, палпитација се повећава, појављује се хемоптиза. Ако не постоји терапија, реакција инфаркта се развија за 3-5 дана.

Субакут. Симптоми су исти, али повећање у року од 2-3 недеље долази када су блокиране средње плућне артерије. Ако третман није заказан на време, симптоми се повећавају и доводе до смрти од ПЕ.

Понављајући ПЕ. Она се развија у позадини кардиоваскуларних, канцерогених патологија, у постепеној фази - то је уобичајени узрок. Често се синдром постепено повећава, постаје јачи, појаве компликације (постоје симптоми билатералне плеурисије, пнеумонија, инфаркт плућа). Третман треба узети у обзир све узроке болести.

Етиологија болести

Непосредна етиологија плућне емболије је формирање тромба или других емболија (неоплазме, гаса, страних тела) који улазе у велику циркулацију. Уобичајена етиологија је дубока венска тромбоза (ДВТ). Као резултат тога, 40-50% пацијената пре или касније развија симптоме такве патологије као плућна емболија.

Уобичајена етиологија је дубока венска тромбоза (ДВТ).

Етиологија ПЕ обухвата факторе који су подељени на конгениталне (генетске абнормалности) и стечене (болести, различита физиолошка стања).

Купљено

Већина фактора повећава ризик од развоја патологија као што су ДВТ и ПЕ (пулмонална емболија) мање од 1%. Али комбинација 3-4 тачке треба да буде упозорена, посебно да би се побринула за ваше здравље, требају људи старији од 40 година, третман ће помоћи избјегавању компликација.

  • Лечење уз употребу хируршке интервенције.
  • Пријем оралних контрацептива и ХРТ, естрогена.
  • Трудноћа и порођај.
  • Седентарни начин живота, прекомерна тежина.
  • Малигни тумори, инфекција, опекотине.
  • Непротицни синдром и мождани удар.
  • Случај срца.
  • Варицосе веинс.
  • Лечење вештачким ткивима.
  • Редовним ваздушним саобраћајем на великим даљинама.
  • Инфламаторна болест црева.
  • Системски еритематозни лупус.
  • ДИЦ-синдром.
  • Болести плућа и пушење.
  • Третман са супстанцама.
  • Присуство венског катетера.

Често се крвне грудве у ПЕ формирају након хируршког третмана. Разлог је једноставан - хирурзи су пресекли кожу, заједно са капиларе, а понекад и посуде. Као резултат тога, фактори коагулације су пуштени. Због високог степена опасности након операције, васкуларне студије се спроводе на ризик од развоја тромбозе и, ако је потребно, одговарајућег лечења.

Често се крвне грудве у ПЕ формирају након хируршког третмана.

Низак ризик од настанка крвних судова је могућ ако лечење подразумева минималну хируршку интервенцију код људи млађих од 40 година без урођених фактора тромбофилије. Просечан ниво ризика је код људи старијих од 40 до 60 година или код пацијената са конгениталним факторима тромбогенезе. Велики ризик од формирања тромба - ако је хируршко лечење изведено код људи старијих од 60 година или код великих интервенција код пацијената са урођеним факторима тромбофилије.

Углавном

Такође треба обратити пажњу на стање вена људи са конгениталним факторима. Услови са предиспозицијом на тромбозу и формирање ПЕ су подељени на:

  1. Васкуларна тромбофилија. Услови са лезијама зидова артерија и вена (атеросклероза, васкулитис, анеуризм, ангиопатија, итд.).
  2. Хемодинамичка тромбофилија. Различити интензитет поремећаја циркулације услед оштећења миокарда (главни узрок), абнормалности срца, локалне механичке опструкције.
  3. Крвна тромбофилија. Прекршаји фактора згрушавања.
  4. Кршење механизама који формирају крвне грудве које регулишу њихову формацију и растварање вишка формирања хемокагуланта.

Први разлог, као и други, често се развија због других болести, али такође може имати и генетску природу. Трећа група је директни конгенитални фактор за тромбозу. Осумњичити тромбофилију и прописати одговарајући третман је могуће у присуству срчаних напада (плућа, срца), тромбозе у прошлости.

Клиничке манифестације

Симптоми такве патологије као што је ПЕ, зависе од природе и тежине тока болести, хемодинамских поремећаја, стопа развоја. Не постоје типични клинички симптоми који би били присутни код свих врста плућне емболије. Такође, тромбоемболизам се често компликује плућним болестима (постоје симптоми плеурисије, пнеумонија, пнеумоторак и други), чији је ефикасан третман такође важан.

Најчешћи симптоми су повезани са болом (58-88%), који се развија у пола случајева. Већина пацијената се пожали на оштар интензиван бол који се јавља уз акутну тромбоемболију. У хроничном току, симптоми су имплицитни, окарактерисани као "нелагодност иза грудне кости", не увек. Снажни болови срушења у грудима се јављају са емболијом главног трупа пулмоналне артерије.

Такав симптом, као повећање дисања или кашаљних болова, указује на инфаркт плућа. Створен је због појављивања реактивног плеурисија. Ови симптоми настају 2-3 дана након појаве болести. Бол у пределу грудног коша у грудима током дисања, гутања, кашља или са диспнеа прате тромбоемболију у већини случајева.

Ојачава се приликом дисања или кашља, указује на инфаркт плућа.

Синдром са болом у десном хипохондрију ретко се јавља са тромбоемболијом пулмоналне артерије. Таква болна сензација је последица отицања јетре (етиологија повећања јетре - отказ десног вентрикула).

  • Краткоћа даха

Тромбоемболизам плућне артерије у већини случајева (70-85%) се развија са кратким дахом. То је инспиративно, изненада се појављује. Његови узроци - блокада великих плућних артерија и настали недостатак кисеоника. Постепено, у року од 2-3 недеље, повећање краткотрајног диши указује на субакутни или хронични тромбоемболизам.

Трећи најчешћи синдром је тахикардија, која се јавља код око половине болесника са ПЕ (30-58%). Синдром се одликује срчаном стопом од 100 откуцаја у минути. Брз откуцај срца настаје изненада, са временом се повећава и може бити узрок смрти особе ако се третман одложи.

Када пролазе мале гране, цијаноза се примећује на крилима носу, усана и усне слузокоже. Када су блокирани лобови лобарног и сегментног суда, примећена је бледа кожа лица и врата која прелази пепео. Масивни тромбоемболизам плућне артерије долази са израженом цијанозом, која се протеже само на горњу половину тела.

Симптоми као што су мождана хипоксија и синкопа се развијају са масовним тромбоемболизмом. Церебрални поремећаји су различити. Често се јавља вртоглавица, поспаност, повраћање, страх од смрти, узнемиреност због овога. Постоје кршења свести различитих дубина, збуњеност мисли, психомоторна узнемиреност се могу изразити конвулзијама.

Хипоксија мозга може изазвати несвестицу.

  • Кашаљ и хемоптиза

Први кашаљ са ПЕ је сув, без пражњења. После 2-3 дана, претвара се у влажно, често постоји карактеристични синдром - хемоптиза. Тромбоемболизам плућне артерије често се јавља хемоптизом, тако да је симптом прилично поуздан, али се не појављује одмах и развија се само у 30% случајева. Обично хемоптиза није масивна, у облику малих вена, тровања крви у спутуму.

  • Повећање температуре

Обичан синдром, али се не појављује одмах, развија се за 2-3 дана. Поред тога, симптом је неспецифичан и указује на разне болести. Температура тела се повећава услед запаљења плућа или плеуре. Са плеурисима, температура се повећава за 0,5-1,5 степени, са инфарктом плућа - за 1,5-2,5 степени. Температура траје од 2 дана до 2 недеље.

Опције истраживања

Пошто нема поузданих симптома који прецизно указују на болест, дијагноза се врши искључиво на основу метода испитивања хардвера. Постоје препоруке које се односе на најмањи преглед симптома присуства ДВТ-а и вероватноће развоја плућне емболије, јер је ПЕ смртоносан ако се лечење одложи.

  1. Детаљна анамнеза може дати само сумњу на болест. Главни критеријуми су кашаљ, хемоптиза, изненадни бол. Јаснија слика може бити присуство тромбоза или компликованих операција код пацијената у прошлости, узимајући хормоналне лекове.
  2. Ако сумњате у ПЕ, требало би да пошаљете пацијента на рендгенску групу. У већини случајева, радиолошки знаци неће дозволити дијагнозу тромболизе, али могу помоћи у искључивању других болести са списка (перикардитис, крупна пнеумонија, аортна анеуризма, плеурисија, пнеумоторак).
  3. Бољ поуздан метод истраживања је ЕКГ. Али то ће помоћи само ако је тромботична плућна патологија масивна, са блокирањем великих артеријских грана, промене у ЕКГ се јављају у 65-81% случајева (зависно од обима лезије).
  4. Ултразвук срца (ехокардиографија) омогућава откривање знакова преоптерећења правих подела (плућно срце). Одсуство патологија на ехокардиограму није изговор да се искључи тромболиза.
  5. Лабораторијске методе укључују проучавање количине раствореног кисеоника у крви и д-димера у плазми. Природни садржај раствореног кисеоника ће уклонити дијагнозу. Д-димер у количини од 500 нг / мл ће то потврдити.
  6. Ангиопулмонографија - рентгенски преглед са увођењем контрастних средстава. Ангиопулмонографија је најпоузданији метод испитивања, пошто се у 98% случајева открива плућни тромбоемболизам. Ангиопулмонографија није безопасна, али данас је ризик опао (0,1% - смртни случајеви, 1,5% - без фаталних компликација).

Ултразвук срца (ехокардиографија) омогућава откривање знакова преоптерећења правих подјела.

Као што видите, 100% дијагнозе не може бити дата истраживањем, стога се све дијагностичке методе користе за дијагнозу, почев од једноставних метода и завршавају се сложеним. Ангиопулмонографија се обавља само као последње средство. Препоруке за његово спровођење су незадовољавајући резултати претходних истраживачких метода. Лечење не може бити одложено, често се прописује у фази прегледа.

Како ефикасно елиминирати патологију

Често пацијенту треба третман у интензивној њези. Да би спасили живот, убризгавали хепарин, допамин, инсталирао је катетер како би олакшао дисање. Уобичајени третман подразумева употребу антикоагуланата и сличних хормоналних средстава. Хируршко лечење ретко се користи. Да би се елиминисао ризик од компликација и након смрти, сви пацијенти са ПЕ су хоспитализовани.

Хируршка операција се користи само за масовно оштећење плућа, блокаду артерије пулмоналне артерије, његове велике гране. Током операције уклања се тромбус, који спречава проток крви, ако је потребно, убаци се филтер у доњој вени кави. Операција је ризична, па га користите само у тешким случајевима ако стручњак има одговарајуће искуство.

Хируршка операција се користи само за масовно оштећење плућа, блокаду артерије пулмоналне артерије, његове велике гране.

Било која метода има високу смртност, у просеку 25-60%. Добар показатељ је 11-12%. Приликом обављања операција у Кардиолошком центру, ако постоји искусни специјалиста у болници, а ако из статистичких података пацијената искључите тешки шок, можете постићи смртност не више од 6-8%.

Након прве помоћи и када се стање пацијента елиминише, пацијент треба да настави са лечењем све док се тромбус у плућној артерији потпуно не раствори и елиминише се вероватноћа накнадних релапса.

  1. Хепарин. Уведен у року од 7-10 дана интравенозно капљице. У том случају пратите индикаторе коагулабилности крви.
  2. 3-4 дана пре престанка употребе хепарина, Варфарин се прописује таблете. Варфарин се узима годину дана, такође контролише крварење крви.
  3. Једном месечно, интравенозно, Стрептокиназа и Урокиназа се ињектирају интравенозно.
  4. Такође, ткивни активатор плазминогена се ињектира интравенозно.

Антикоагулантна терапија се не може користити ако пацијент има унутрашње крварење, током периода постоперативног периода, са стомачним или цревним улкусом.

Шта очекивати на крају

Уз благовремену потпуну потпору, изгледи су повољни. Проблем је у томе што се то дешава у 10% случајева. Кад се живописна клиничка слика појави у акутном облику, стопа смртности је 30%. Приликом пружања потребне помоћи вероватноћа смрти остаје на нивоу од 10%. Често је инфаркт плућа компликован, постоји плеурисија, пнеумонија, друге болести. Ипак, пажљива превенција и контрола здравственог стања пружају позитивну прогнозу. Након пропуштања целокупног терапијског третмана, пацијенту се може добити инвалидитет од 3 степена (ретко - други). Рехабилитација ће бити бржа, а прогноза је повољнија ако пратите упутства лекара.

Уз благовремену потпуну потпору, изгледи су повољни.

Превенција болести

Тромбоемболизам плућне артерије често прелази у хроничну форму, па је након напада неопходно пратити ваше стање и извести профилаксу. Одређене превентивне процедуре су потребне након дугих и компликованих операција, тешке радне снаге (посебно са царским резом) - то је разлог за посебну пажњу.

Такође, спречавање ПЕ је потребно за људе из опасности:

  • Старији од 40 година;
  • Тромбоза у прошлости - срчани удар (плућа, срце) или мождани удар;
  • Прекомјерна тежина;
  • Пацијенти са раком.

Људи који уђу у зону ризика морају стално провјеравати вене за присуство тромби ултразвуком. Ако је потребно, треба да користите чврсту превијање на ноге, да би се избегло статичке оптерећења, показују да исхрана са витамином К. Након тромбоемболија пацијенти инцидентима препоручује да антикоагулантне директну акцију (Ксарелто, Инохен, Фрагмин и друге).

Превенција ПЕ је обавезна након сложених операција на ногама, зглобовима, абдоминалним или торакалним шупљинама. За ову сврху препоручује се коришћење хепарина и реополиглукина:

  1. Хепарин. Почните да примењујете недељу дана пре операције, наставите да користите све док пацијент не буде потпуно мобилисан. Једна доза - 5 хиљада јединица. Ињекције се раде 3 пута дневно са осамочасовним интервалом. Друга опција - такође за 5 хиљада јединица, али 2 пута дневно са интервалом од 12 сати.
  2. Реополиглукин се користи пре, током и након операције, како би се смањио ризик од стварања стрдекова, развоја компликација. Користите 1000 милилитара од почетка анестезије и наставите 5-6 сати након операције. Укуцајте интравенски кап по кап.

Специјалиста такође може упутити пацијента на операцију за имплантацију вена кава филтера, што смањује ризик од настанка крвних судова, развој компликација.

Као резултат тога, можемо закључити да је тромбоемболизам плућне артерије изузетно опасан синдром. Тромботичко плућно обољење представља проблем не толико смртоносност, као што је тешкоћа дијагнозе и велика вероватноћа погоршања. Да се ​​искључи ризик од прегледа се врши ако постоји најмањи знак тромбоемболије.

ПЕ: дијагноза и лечење

ПЕ (третман је одабран појединачно) - ово је озбиљна васкуларна болест, која се карактерише општа болест. Није увек могуће одредити извор болести. Тромбоемболије малих грана плућне артерије настаје од формирања крвних угрушака у судовима системску циркулацију, а на десног срца коморе и десну преткомору. Дијагноза ПЕ није увек дијагностикована током живота пацијента. Разлог за ПЕ често постаје кућа у вену угрушак, која блокира неке или све главног тока плућне артерије. Тромбус се често јавља у венама карлице или доњих екстремитета, што се мање чешће налази у десном атрију и горњим екстремитетима.

Патогенеза плућне емболије укључују развој крвних угрушака код рака, неуролошких, септичке болести и повреда, укључујући хируршке операције. Тромбоемболизам малих грана плућне артерије најчешће се јавља код људи који стално морају лежати у лежећој позицији. ПЕ је због чињенице да се формирани тромбуми слободно крећу кроз вене под утицајем крвотока. Тако се преноси у мали круг циркулације крви.

Клинички знаци пулмоналне емболије

ПЕ често прати неколико синдрома:

  • срчани;
  • плућно-плеурални;
  • церебрал;
  • абдоминална;
  • бубрег.

Када цардиац синдроме приметио бола у грудима, низак крвни притисак, отицање вена у врату, тахикардија, повећани централни венски притисак, бука у перикарда, ЕКГ промене, и буку плућне артерије. Манифестације плућно-плеуралног синдрома укључују кратку дихање, хемоптизу, бронхоспазам, буку плеуралног трења, промјене у радиографији у грудима. Абдоминални синдром је бол у стомаку десно и одозго, што проистиче из чињенице да је десна купола дијафрагме иритирана. Ренални и церебрални синдром се јавља због хипоксије и исхемије органа.

Симптоми се манифестују са другачијом фреквенцијом, на честе су:

  • кратак дах;
  • бол у грудима;
  • тахикардија;
  • појављивање крви након кашља;
  • хипертермија тела;
  • пецкање;
  • кашаљ;
  • цијаноза;
  • колапс.

Са ПЕ може се јавити и пнеумонија. Тада лечење треба обавити само у болници. У овом случају, процес неге укључује бригу и праћење стања пацијента.

Дијагноза болести

Љекар може дијагностицирати болеснике са ПЕ тек након детаљног прегледа:

  1. Емболизам плућа мора бити потврђен, јер то подразумева веома озбиљан третман.
  2. Процените колико плућа на плућима утичу емболизам и колико су хемодинамски поремећаји у малим и великим круговима циркулације.
  3. Лекар треба да одреди локализацију крвних угрушака, нарочито ако је прописана операција.
  4. Одредите одакле долази тромбус, како би се спречило његово формирање у будућности. Изаберите прави третман.

Дијагноза ПЕ обухвата низ испитивања:

  • постављање крвног теста на ниво Д-димера;
  • дуплекс испитивање вена доњих екстремитета;
  • електрокардиограм;
  • рентген;
  • ехокардиограм;
  • компјутерска томографија, која помаже да се тачно утврди слика развоја болести и одабере најефективнији третман;
  • ангиопулмонографија.

Помоћу одређивања нивоа Д-димера у крви постаје јасно да ли се процес тромбозе одвија у телу. Међутим, ова анализа не показује локализацију крвних угрушака. Упркос високој осетљивости теста, то је врло специфично.

Висок ниво Д-димера може се дијагностиковати у многим условима тела: инфективни процес, тумор, упала, трудноћа и некроза. Дијагноза другим методама детекције ПЕ не врши се ако нема фактора ризика.

Постоје 2 начина за одређивање нивоа Д-димера - ово је квалитативно и полквантитативно. Квалитативном методом понекад се јављају лажни позитивни резултати, а негативан резултат не значи увек одсуство крвних угрушака. Инструментална дијагноза, приступачнија, укључује скенирање вена доњих удова. Овај преглед омогућава утврђивање нивоа формирања крвних угрушака и укључивања вена у процес тромбозе. У већини случајева, вене доњих екстремитета постају извор тромба, тако да је ова студија прописана свим пацијентима са сумњивим ПЕ, посебно ако постоје фактори ризика.

Електрокардиограм помаже да се искључи присуство инфаркта миокарда. Међутим, ова дијагноза није увијек поуздана. Држање рендгенског снимка у грудима може показати да ли постоје промене које су карактеристичне за ПЕ. Ехокардиограм се изводи уколико постоји ризик од ПЕ. Она показује колико су плућа у плућима оштећена тромбоемболијом. Дијагнозу и лечење врши само стручњак. Временски распоред развоја болести и терапија терапије одређени су појединачно.

Дијагностика помоћу спиралне компјутеризоване томографије омогућава одређивање односа димензија срчаних шупљина, као и процјену нивоа повећања притиска у малом кругу циркулације. Резултати анкете слични су подацима ангиопулмонографије, али је процес компјутерске томографије много сигурнији.

Овај видео говори о узроцима тромбоемболизма плућне артерије:

Ангиопулмонографија се врши ако претходна студија није произвела позитиван резултат, а постоји сумња на присуство тромба у плућним артеријама и фактори ризика су присутни.

Лечење плућне емболије

Први пут када видите доктора са сумњом на ПЕ и присуство симптома болести, пацијенту се ињектира Хепарин. Тек након тога врши се анкета која ће одбити или потврдити дијагнозу. Третман треба одмах уследити. Хепарин је контраиндициран ако постоји сумња на унутрашње или спољашње крварење. Ако постоје индикације, могу се прописати аналгетици, седативи и кисеоник.

Са потврђеном дијагнозом, лекар прописује фибринолитичке лекове, вазоактивне лекове. Лечење се обавља само у болници и под надзором лекара. Све клиничке препоруке лекара морају бити стриктно поштоване. Обично тромболитичка терапија није прописана. Приказано је само са масивним ПЕ. Тромболиза лечења обично траје 2-3 дана. Ако прве две фазе лечења не раде, може се указати на операцију.

Овај видео говори о лечењу плућне тромбоемболије:

Прогноза са ПЕ је обично неповољна, третман не даје увек жељени резултат. Ако је масиван, исход је обично смртоносан. Ако се десио инфаркт плућа, део плућа умире и упали се. Може доћи до упале спољашње оштрице плућног плућа. Често постоји плућна инсуфицијенција. Најнеугоднија последица ПЕ је његов поновни повратак, третман ће бити неопходан у супротном.

Да би се избегло појављивање крвних угрушака, примарна превенција је неопходна. То ће бити посебно корисно за оне који воде седентарни начин живота или имају седентарни посао. Ноге треба да превијете еластични завој редовно се гимнастиком, да антикоагуланте, одустати лоше навике попут пушења и алкохола.

Прочитајте Више О Пловилима