Демијелирање мозга

Процес демиелинизације је патолошко стање у којем је уништен мијелин белог материја нервног система, централног или периферног. Миелин се замењује фиброзним ткивом, што доводи до оштећења преноса импулса дуж проводних путева мозга. Ова болест припада аутоимунском и последњих година постоји тенденција повећања његове фреквенције. Такође, број случајева ове болести код деце и људи преко 45 година расте, све више и више болести се примећује у географским регионима који нису типични за њих. Студије које су водили водећи научници из области имунологије, неурогенетике, молекуларне биологије и биокемије учинили су да је процес развоја ове болести разумљивији, што омогућава развој нових технологија за његов третман.

Узроци

Демијелирање болести мозга може се развити из више разлога, од којих су главне наведене у наставку.

  1. Имунска реакција на протеине који су део миелина. Ови протеини почињу да перцепирају имуни систем као ванземаљци и нападају се, што резултира њиховим уништењем. Ово је најопаснији узрок болести. Подстрек за покретање таквог механизма може бити инфекција или конгениталне имунитет карактеристике: шири енцефаломијелитис, мултипла склероза, Гуиллаин-Барре синдром, реуматска обољења и хроничних инфекција.
  2. Неуроинфекција: неки вируси могу утицати на мијелин, што доводи до демијелинације мозга.
  3. Неуспех у механизму метаболизма. Овај процес може бити праћен кршењем исхране миелина и последичне смрти. Ово је типично за такве патологије као што је болест штитне жлезде, дијабетес мелитус.
  4. Тровања хемикалије различите природе: алкохол, наркотици, психотропски снажну акцију, токсичне супстанце, производња боја производа, ацетон, лакова, или тровања сопствених отпадних продуката организма: пероксида, слободних радикала.
  5. Паранеопластични процеси су патологије које представљају компликацију туморских процеса.
    Недавне студије потврђују да се активирањем механизма ове болести игра важна улога интеракције између фактора животне средине и предиспозиције наследне природе. Утврђује се веза између географске локације и вјероватноће појаве болести. Поред тога, вируси (рубела, ошамоци, Епстеин-Барра, херпес) играју важну улогу, бактеријске инфекције, навике у исхрани, стрес и екологију.

Класификација ове болести врши се у два типа:

  • миелинокластија - генетичка локација за убрзано уништавање плашта миелина;
  • мијелинопатија - уништавање мијелинског плашта, већ формирано, као резултат било ког разлога, са непознатим миелином.

Симптоми

Процес демиелинизације самог мозга не даје јасне симптоме. Потпуно зависе од тога која је структура централног или периферног нервног система ова патологија локализована. Постоје три главна демијелинизирајућа обољења: мултипла склероза, прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија и акутни дисеминантни енцефаломиелитис.

Вишеструка склероза - најчешћа болест међу наведеним, карактерише пораст неколико делова централног нервног система. Ово је праћено широким спектром симптома. Почетак болести манифестује се у младости - око 25 година и чешће је код жена. Мушкарци се погађају чешће, али се болест манифестује у напреднијој форми. Симптоми мултипле склерозе су конвенционално подељени у 7 главних група.

  1. Пораст пирамидалног пута: паресис, клонус, слабљење коже и повећање рефлекса тетива, спастични тонус мишића, патолошки знаци.
  2. Оштећење можданог стабла и живаца лобање: нистагмус хоризонтални, вертикални или вишеструки, слабљење мишића лица, међуклеарну офталмоплегију, булбар синдром.
  3. Дисфункција карличних органа: уринарна инконтиненција, нагон урине, запртје, поремећаји потенције.
  4. Пораст церебелума: нистагмус, атаксија пртљажника, екстремитети, асинергија, хипотонија мишића, дисметрија.
  5. Оштећење вида: губитак оштрине, скотома, поремећај перцепције боје, промена видних поља, осветљеност, контраст.
  6. Поремећаји осетљивости: изобличење перцепције температуре, дисестезија, осјетљива атаксија, сензација притиска у екстремитетима, изобличење осјетљивости вибрације.
  7. Кршење неуропсихолошке природе: хипохондрија, депресија, еуфорија, астенија, интелектуални поремећаји, поремећаји понашања.

Дијагностика

Најизражајнија метода истраживања, која може открити жаришта демијелинације мозга, јесте сликање магнетном резонанцом. Карактеристична слика за ову болест је откривање жаришта овалног или округлог облика димензија од 3 мм до 3 цм у било ком делу мозга. Типично за локализацију у овој патологији су субкортичке и перивентрикуларне зоне. Ако болест траје дуго, ове жаришне фазе се могу спајати. Такође, МРИ показује промене у субарахноидним просторима, повећање вентрикуларног система због атрофије мозга.

Релативно недавно, метода евокованих потенцијала коришћена је за дијагностицирање димијелних болести. Процењују се три индикатора: соматосензорни, визуелни и слушни. То омогућава могућност процјене кршења у вршењу импулса у можданим стенама, визуелним органима и кичменом мозгу.

Електронуромиографија показује присуство аксонске дегенерације и омогућава утврђивање уништавања мијелина. Такође, користећи ову методу, врши се квантитативна процена степена вегетативних поремећаја.

Студије имунолошког плана пролазе кроз олигоклонске имуноглобулине садржане у цереброспиналној течности. Ако је њихова концентрација висока, то указује на активност патолошког процеса.

Третман

Мере за лијечење демијелинозних обољења су специфичне и симптоматске. Ново истраживање у медицини омогућило је да постигну добар успех у специфичним методама лечења. Бета-интерферони се сматрају једним од најефикаснијих лекова: они укључују реиф, бетаферон, авинек. Клиничка испитивања бетаферона показала су да његова употреба смањује стопу прогресије болести за 30%, спречава развој инвалидитета и смањује учесталост ексацербација.

Експерти све више преферирају метод интравенозних имуноглобулина (биоин, сандоглобулин, веноглобулин). Стога се врши лечење погоршања ове болести. Пре више од 20 година, развијен је нови, прилично ефикасан метод за лечење демијелинозних болести: имунофилтрација цереброспиналне течности. Сада су у току студије о лековима који имају за циљ спречавање процеса демиелинизације.

Као средство специфичног лијечења користе се кортикостероиди, плазмафереза, цитостатици. Такође се широко користе и ноотропици, неуропротектори, аминокиселине, релаксанти мишића.

Демијелирање ЦНС болести: класификација, симптоми и узроци

1. Одређивање 2. Домаћинство аналогија 3. Етиологија и изазива Цлассифицатион процеса 4. 5. 6. Патогенеза клинику 7. Мултипле склероза 8. оптица Девиц 9. Бало концентрична склерозу, паненеефалитис концентричним или периаксиални 10. ВЕЦМ ака акутни дисеминовани енцефаломијелитис, или Марбургове болести 11. Гуиллаин-Барре синдром 12. Лечење

Историја студије демијелинизирајућих болести упућује на изузетног француског неуролога Јеан-Мартин Цхарцот. Непосредно пре укидања ропства у руском царству у 1856., он је издвојио посебне карактеристике болести, која је под називом "мултипле склерозе". Касније је постало јасно да су у срцу овог и низ других болести посебне промјене у бијелој материји.

Овај пораз је назван "демијелинација". Шта је то? Ово је патолошки процес у коме почиње уништавање мијелинског плашта проводних путева централног нервног система. Главна болест ове групе са највећом учесталошћу била је и остаје вишеструка склероза. Његова преваленција у свету и природа лезије нервног система су предмет студије у многим земљама. Хајде да разговарамо о томе која је демиелинизирајућа патологија централног нервног система, како почиње, које болести представља код одраслих и деце, и како се лечи.

Дефиниција

Као што је поменуто горе, демиелинизирусцхие болест - је група болести изазване деструкцијом беле материје мозга и кичмене мождине (тачније мијетинске нервних ћелија) и повезан манифолд клинички знаци узрокована погоршањем нервног импулса.

Ове промене се тичу само мијелинског плашта нервних влакана. Не смијемо заборавити да су проводни путеви мозга и кичмене мождине у ствари - биолошке жице. Потребна су поуздана изолација.

Аналогије домаћинства

Замислите да је дебео кабел који се састојао од неколико стотина одвојених жица, храњењем читавог блока или комшилука, на неколико места изгубио изолацију, на пример, "јео мишевима". Као резултат тога, многи станови ће имати различите "симптоме" пораза. Понекад ће изаћи, телевизори, фрижидери, клима уређаји ће бити искључени. У другим становима биће само тамно, електричне пећи и гријачи се неће укључити. У подруму се вода подиже, док се пумпа искључује, а сруш се са трансформаторске кабине и мириса озона.

Ови вишеструки знаци, који на први поглед нису ни на који начин повезани на месту и времену међу собом, ипак имају заједничку природу и тачну локализацију лезије, која се састоји у "фокалном" одсуству изолације у једном каблу. Управо то је патологија централног нервног система, која демиелинира у природи.

Процес раздвајања знакова болести на мјесту и времену назива се "дисеминација". Овај израз је уведен и од стране Цхарцота, покушавајући да разуме како се лезије нервног система формирају у мултиплексној склерози. Због тога је модерно име мултипла склероза СД (склероза диссеминатус). Присуство дисеминације је веома важно, јер помаже у постављању праве дијагнозе.

Етиологија и узроци процеса

Узроци развоја демијелинизирајућих болести нису у потпуности разјашњени. Главни "стуб", мултипла склероза, могу да изазову и имуног поремећаја и разних инфекција, стања животне средине, ширине становања, као и генетска предиспозиција на "пропусте" у имуног система, када погођена "наследном коду."

Занимљиво је да таква патологија као што је мултипла склероза, "воли" северне географске ширине. Што је више од екватора, то је већа стопа учесталости. Понекад се фактор провокације назива јак и дуготрајан стрес, дуга историја пушења, па чак и вакцинација против виралног хепатитиса.

Понекад се промене у бијелој материји јављају у старости, према врсти деменције. У другим случајевима, почетак болести може бити аутоимуна болест, у ком случају постоји секундарни демијенијација као Девића болест.

Тачније, корелација са преносом инфекције (интестинални, респираторне) са тешким лезије током нервног система - упстреам енцепхаломиелорадицулитис акутно или Гуиллаин - Барре синдром, што може јавити о врсти уплинк Ландри парализе.

Уочено је повећање учесталости ове болести код људи са хроничним алкохолизмом, очигледно због оштећења токсичног нерва.

Коначно, постоје болести у којима уништење влакана беле материје наставља без икаквог узрока, на пример, са концентричном склерозом Бало-а.

Поред тога, процес уништавања мијелина се активно јавља у терцијарном периоду сифилиса, са појавом дорзалне и прогресивне парализе.

Из овога можемо закључити да је дијагноза демијелинизирајуће болести историјских података је готово немогуће, а ви можете да се фокусирате само на симптоме, природе нервног система, и инструменталних метода. И само у ретким случајевима, инфекција или имунолошки поремећаји могу допринијети развоју ових полиетилолошких и мултифакторних болести.

Класификација

Бројни, укључујући мулти-фокусно укључивање миелина у различитим одељењима, као и разне клиничке знаке, захтевао је нови приступ. Модерна класификација ИЦД-10 има ову групу у одељку нервних болести, али наглашава мултипле склерозе «Г35», као најчешћа болест, ово код се користи чешће од других. Преостале болести ИЦД-а налазе се у одвојеној подгрупи, али чак иу специјализованим неуролошким болницама ове дијагнозе се ретко користе. И генерално, стручњаци знају да је ИЦД-10 прилично несавршен.

Посебна класификација главног "представника" - мултипле склерозе - такође је веома опсежна. Толико да постоји класификација класификација посвећена само овој болести. Судија: сличне групе могу се наћи на карактеристикама морфологију и промене у локализацији мождане супстанце, степен разарања мијетинске (корак гравити). Можете да се класификујете по протоку (ремиттинг, интермиттент, прогредиент, друге врсте). Коначно, постоји веома великог обима ЕДСС инвалидитета у мултипле склерозе, која се процењује на скоро све (равнотеже, самопослуживања, парализе, ход, карлице поремећаји), и да се ради са овим скали морате доктора да узме посебног испита.

Патогенеза

Уништавање мијелина лежи у основи патогенезе свих болести. Ове промене се акумулирају постепено, што доводи до клиничких манифестација. Ипак, постоје дефинитивне и обавезне везе у развоју свих болести ове групе, али ћемо размотрити патогенезу примера МС:

Занимљиво је да уз ове болести, могући је повратни процес производње миелина - ремилелација или постепена обнова мембране нервног влакна. Али то се дешава веома споро и потпуно зауставља с пролонгираним током болести.

Клиника

Симптоми демијелинизирајућих болести су толико разноврсни да ће њихов детаљан опис заузимати изузетно велику количину. Поред тога, код одраслих и деце, могуће су значајне разлике у природи тока болести. Стога се ограничавамо на једноставну листу група симптома које су карактеристичне за различите болести.

Вишеструка склероза

Почетни знаци су идентификовали "пионир" болести. Познати су као "трикот Шарцота": нистагмус, понизани говор, намерни тремор. Оцуломоторски симптоми у облику двоструког вида у очима, спољне и унутрашње офталмоплегије могу се видети већ у раним стадијумима болести. Пацијенти примећују промене у функцији карличних органа: постоје императивни потреси или кашњење уринирања.

Такође у класичном неуролошких емитују додатак "Цхарцот-ов тријада" - бланширање временску половину оптичког диска, и одсуство абдоминалних рефлекса.

Уз даљи развој, постоје различити знаци:

  • пареса образног нерва, или неуралгије тригеминалног нерва;
  • поремећаји равнотеже, слуха, вртоглавице;
  • церебеларни поремећаји: асинергија Бабински, адиадоцхокинесис, намерни тремор, оштећење у позадини Ромберга,
  • пирамидална симптоматологија: различита парализа и пареса, слабост у удовима, пораст тона пирамидалног типа;
  • поремећаји осетљивости (тактилни, болни, температура).

Повремено постоје поремећаји психе, у облику еуфорије, сузности. Депресија се често развија, што значајно погоршава ток болести.

Важно је да када је бела материја погођена, епи- фити се никада не јављају. Стога, ако пацијент са демијелинацијом болести има еписиндром, онда може доћи до секундарног енцефалитиса са учешћем можданог кортекса.

На МР томограму је приказана карактеристична слика о фокусима демијелинације, а коначна дијагноза је израђена. Постоји карактеристична перивентрикуларна локација (поред вентрикула).

Оптимицхелите Девик

Симптоми код ове болести указују на то да оштећења на плашту нервних влакана настају у подручју оптичког нерва. На почетку, долази до смањења видне оштрине, па чак и до потпуног губитка. После неког времена (годину или два) дође до озбиљних лезија кичмене мождине, попут мијелитиса, са парализом испод лезије, поремећаја карличне и дубоког онеспособљења. У ретким случајевима, некроза кичмене мождине може се десити без могућности опоравка. Болест је ретка, дијагностикован само код одраслих, није било случајева дечије болести.

Концентријска склероза Бало, или периксаијални концентрични леукоенцефалитис

За разлику од Девикове болести, влакна су оштећена у хемисфере, болест је "злонамерна" и брзо води до смрти. Малајанци, Филипинци су болесни. У читавој историји, идентификовано је више од 70 случајева. Занимљиво је да не утиче на мождано стабло.

Почиње акутно, са грозницом. Затим брзо развијају парализу и паресу, епилепсију, менталне поремећаје, смањену визуелну оштрину, слепило, брзе промене личности. Смрт долази за неколико месеци. Код МКБ-10 Г37.5

На МРИ су јасно видљиви концентрични кругови, слични као рез од дрвеног чвора.

ОРЕМ, који је такође акутни дисеминовани енцефаломиелитис или Марбургова болест

У неким случајевима, ОРЕМ и Марбургова болест се сматрају различитим болестима: ОРЕМ може наставити повољније, али имати хронично - рецидиву природу.

Као што се види из МРИ, велике, конфлуентне жаришта се виде са добрим акумулацијом контраста. Са вишеструком склерозом, по правилу, не постоји тенденција да их споји. Дијагноза се заснива на овој феномени, као и на ток болести.

Гуиллаин-Барре синдром

Третман

Терапија ових болести је комплексна и дуготрајна. Дакле, лечење Гуиллаин-Барреовог синдрома укључује плазмахерезу, увођење имуноглобулина. Најразвијенији третман за мултиплу склерозу. Користе се следеће терапије:

Поред тога, лечење је симптоматично: парализа и пареса, спастични поремећаји, лечење и превенција инфекција уринарног и уринарног тракта. Важна улога је посвећена рехабилитацији, активацији пацијента.

Савремени концепт мултипле склерозе је болест која неизбежно доводи до инвалидитета. Међутим, дугорочна опуштеност, која може да одложи развој инвалидитета, ако се прави правовремени третман започне на десетине година. То значи да са развојем знакова болести у последњих 20 година понекад може бити активан и пуно живота до 60 година са минималним знацима инвалидитета (на пример, немогућност брзо трчања).

У закључку се може рећи да је група демијелинозних болести веома разнолика. Врло занимљива перспектива о активирању ремиелинације уз коришћење ћелијских технологија. Дакле, према савременим истраживањима, аутотрансплантација матичних ћелија може у потпуности излечити лабораторијску животињу од знакова мултипле склерозе. Време је за људе.

Демијелирање болести мозга - симптоми, врсте и третман

Демијелинација је патолошки процес када је деформирани плашт миелина који покрива нервна влакна.

Пошто ова шкољка врши функцију заштите нервних влакана, одржавајући електрично узбуђење кроз влакно без губитка, демијелинација доводи до кршења.

Функционалност нервних влакана и патологија централног (ЦНС) и периферног нервног система и мозга.

Ако се ова влакна оштећују, могу се развити различити патолошки процеси, чије заједничко име је демијелинизирајућа болест мозга.

Уништење мембране може бити изазвано одвојеним вирусним или заразним болестима, као и алергијским процесима људског тела.

У већини случајева, процес демиелинизације доводи до даљег инвалидитета.

Ово патолошко стање тела, најчешће, дијагностикује се у детињству и код људи, до четрдесет пет година. Болест има карактер активног напретка чак иу оним географским зонама, на које то није било специфично.

У великом броју случајева, процес преноса демијелинизирајућих болести се јавља са наследном предиспозицијом.

Механизам демијелинације

Основни механизам за развој демијелинације је аутоимунски процес, када антитела на ћелије нервног ткива почињу да се синтетишу у здравом организму.

Као резултат тога долази до запаљеног процеса, што доводи до неповратних поремећаја неурона и подразумева уништавање мијелинског плашта нерва.

Овај процес доводи до кршења преноса нервозних узбуђења дуж нервних влакана, што нарушава нормалан процес тела.

Централни нервни систем до садржаја ↑

Класификација

Класификација демијелинације се дешава у два типа:

  • Пораз миелина, посљедица кршења гена, названа је миелинокластија;
  • Деформација интегритета плашта миелина под утицајем фактора који нису повезани са мијелином (миелинопатија).

Такође, долази до процеса класификације и локације патолошког процеса.

Међу њима су:

  • Деформација шкољки у централном нервном систему;
  • Уништавање плашта миелина у периферним структурама нервног система.

Коначна подјела демијелинације се одвија према преваленцији.

Одређени су следећи подврсти:

  • Исолатед, када се повреде мијелинских плашта дешавају на једном месту;
  • Генерализовано, Када се демијелинизирајућа болест односи на мноштво граната у различитим деловима нервног система.
Узроци и механизми демијелинације према садржају ↑

Узроци демијелинације

Примјећује се да демијелинација има већи број забележених лезија, према географској локацији и раси. Болест је регистрована претежно код људи из европске расе, а не у црнцима и другим расним представницима.

Што се тиче географије, демиелинизација је регистрована првенствено у Сибиру, централном делу Руске Федерације, у централној и северној САД, Европи.

Најчешће изазвани узроци ризика су наведени у наставку:

  • Наследна предиспозиција;
  • Пораз миелинског плашта помоћу аутоимунских средстава;
  • Неуспех у процесима размене;
  • Јака и продужена психо-емотивна оптерећења;
  • Токсично оштећење тела помоћу испарења бензина, растварача или тешких метала;
  • Пораз тела болестима вирусног порекла, који утичу на ћелије које доприносе стварању мијелинског плашта;
  • Бактериолошке инфекције;
  • Слабо еколошко стање животне средине;
  • Са високим уносом протеина и животињских масти;
  • Примарна туморска формација нервног система и метастаза у неуронским ткивима.

Прогноза аутоимунског процеса може почети самостално, под штетним околишним условима. У овом случају, хередитети су почетни фактор.

Ако особа представљају одређене гене или нормални гени мутирају, онда велика количина синтетисаних антитела може доћи, која продиру кроз крвно-мождану баријеру и да се укључе инфламације и деформације мијелина.

Један од најразвијенијих начина напретка демијелинације је заразно оштећење организма.

Када у људском тијелу постоје заразна средства, формирају се антитела за вирус, што је нормална реакција здравог организма. Понекад су паразитске бактерије сличне мијелинском плашту и напади тела, узимајући за странца.

За поремећаје проводљивости нервних узбуђења, које се могу наставити, привлаче се инфламаторне аутоимуне болести.

Делимично оштећење плашта миелина узрокује стање у којем импулси нису у потпуности извршени, али извршавају дио својих функција.

Ако се овај третман не лечи, недостатак миелина ће довести до потпуног уништавања мембране и немогућности преноса сигнала дуж нервних влакана.

Демијелинација мозга - симптоми

Клиничке манифестације демијелинације зависе од локације лезије, степена његовог развоја, као и способности тијела да самостално поправи плашт миелина.

Деформација плашта миелина на појединачним локацијским местима одређена је у парцијалној парализи. Уз дјеломичну демијелинацију, дошло је до повреде осетљивости подручја на које је повређен нерв водио.

Када се уништи мијелински плашт генерализираног типа, примећени су следећи симптоми:

  • Стални замор;
  • Ниска физичка издржљивост;
  • Поспаност;
  • Одступања у функционисању интелекта;
  • Тешко је гутати особу;
  • Могућа је невероватна потка, запањујућа;
  • Пропадање вида;
  • Тремор руку - дрхти руком испружен, може указивати на напредовање жаришта демијелинације;
  • Проблеми дигестивног тракта - инконтиненција фекалија, неконтролисана излучивање уринарних органа;
  • Оштећење меморије;
  • Може бити халуцинација;
  • Конвулзије;
  • Неуобичајене сензације у посебним деловима тела.

Ако се открије један од горе наведених симптома, потребно је хитно контактирати квалификованог неуролога.

Како зауставити демијелинацију?

Није могуће у потпуности зауставити процес демијелинизације, али је могуће унапријед спречити прогресију болести.

Дијагноза и терапија таквих патолошких стања, до данас, представља сложен и скоро неистражени процес. Међутим, дошло је до великог напретка у студијама у области имунологије, биологије и молекуларне генетике, које су спроведене већ дуже време.

Огромни напори научника омогућили су проучавање основних механизама прогресије демијелинозних болести и фактора који изазивају његов почетак.

Захваљујући томе, измишљене су нове методе лечења.

Главни начин за дијагнозу болести је истраживање тела на МР, што помаже да се идентификују жаришта демијелинације чак иу почетним фазама развоја.

Карактеристике мултипле склерозе

Посебност мултипле склерозе је због чињенице да је често регистровани облик уништења мијелинског плашта. Овај облик склерозе није повезан са уобичајеним изразом "склероза", у којој постоји слабљење сећања и интелектуалне активности.

Према статистичким подацима ова болест погађа око два милиона становника планете. Већина пацијената је млада и средњих година (од двадесет до четрдесет), углавном жена.

Главни механизам је уништавање нервних влакана антителима произведеним од стране тела.

Последица овога је разградња плашта миелина, са даљом заменом везивних ткива. "Диссипатед" карактерише чињеница да демијелинација може напредовати у било ком делу нервног система, без праћења прецизне зависности места лезије.

Фактори који изазивају болест не дефинишу се дефинитивно.

Доктори претпостављају да сложени фактори утичу на његов развој, укључујући наследно предиспозицију, спољашње факторе, као и пораст организма од болести вирусне или бактериолошке природе.

Примјећује се да је доминантна регистрација мултипле склерозе већа у земљама гдје је сунчева свјетлост мања.

Често, неколико места нервног система је одмах погођено, процеси се развијају и код кичме и мозга. Карактеристична карактеристика мултипле склерозе је фиксација приликом испитивања на сликању магнетне резонанце (МРИ) плака различитих нивоа рецепта.

Откривање младих и старих плака указује на прогресивно упалу и објашњава разлику код знакова који се мењају у степену развоја болести.

Пацијенти који су захваћене са мултиплом склерозом са прогресивном демијелинацијом, карактерише депресијом, смањен емоционалну позадину, постоји тенденција да се туге, или управо супротно осећај еуфорије.

Са растом бројева жаришта и њихове димензије појављују се промене у моторном апарату и осјетљивост, као и пад интелектуалне активности и размишљања.

Предвиђање са вишеструком склерозом је повољније ако патологија произведе свој деби са одступањима у осетљивости и паду вида.

Ако су поремећаји моторних апарата први, губитак координације, прогноза се погоршава, што указује на пораз субкортикалних начина проводљивости и церебелума.

Девикова болест

Са прогресијом такве болести примећује се демијелинација, која утиче на визуелни апарат и кичмену мождину. Ова болест почиње драматично и брзо се развија, што доводи до изражаја оштећења вида и потпуне слепило.

Пораст кичмене мождине се манифестује у губитку осетљивости, поремећеном функционисању карличних органа, као и парцијалне или потпуне парализе.

Комплетна симптоматологија може се развити у року од два месеца.

Предвиђање Девицкове болести је неповољно, нарочито за категорију одрасле доби.

Боља прогноза код деце, уз благовремено постављање имуносупресива и глукокортикостероида.

Тачне методе лечења за данас нису завршене. Главни циљ терапије је уклањање симптома, хормона и терапије одржавања.

Који је посебан Гуиллаин-Барреов синдром?

Овај синдром карактерише карактеристична лезија периферног нервног система, слична прогресивној вишеструкој лезији нерва. Ова болест погађа претежно мушке, без ограничења узраста.

Манифестација симптома се смањује на бол у удовима, зглобовима, боловима у леђима, пуној или парцијалној парализи.

Често се крше ритам срчаних контракција, повећано знојење, одступања у артеријском притиску, што указује на кршење вегетативног система.

Предвиђање овог синдрома је повољно, али код петине пацијената постоје знаци оштећења нервног система. на садржај ↑

Марбургова болест

Ова болест је један од најопаснијих облика демијелинације. То је због чињенице да неочекивано напредује, симптоматологија се убрзава интензивира, што доводи до смрти у току неколико мјесеци.

Почетак болести личи на једноставну инфекцију тела инфективном болешћу, вероватно грозницом, спазом тела.

Фоци штете развијају се брзо, што доводи до озбиљних оштећења моторних апарата, губитка осетљивости и губитка свести. Постоји менингијални синдром са повраћањем и тешким главобољама. Често се повећава притисак унутар лобање.

Неподобност прогнозе се објашњава поразом великог дела мозга, у којем су концентрисани главни начини провођења и језгро нерва лобање.

За неколико месеци, постоји фатални исход.

Шта је посебно у прогресивној мултифокалној леукоенцефалопатији?

Смањење ове болести звучи као ПМЕЛ, а карактерише га демијелинација мозга, чешће се забиљежује код старијих особа и праћена великим бројем ЦНС-а.

Симптоматске манифестације у пареси, конвулзијама, губитку простора, паду вида и интелектуалној активности која доводи до деменције озбиљних облика.

Посебност ове болести примећује чињеница да се демијелинација посматра заједно са порастом имунолошког система.

Демијелинизирајуће лезије беле материје мозга са прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом до ↑ садржаја

Дијагностика

Први знак који се може открити током примарног прегледа је кршење говорног апарата, кршење координације покрета и осјетљивости.

За дефинитивну дијагнозу, користи се магнетна резонанца (МРИ). Само на основу овог истраживања лекар може утврдити коначну дијагнозу. МРИ је најтачнији метод за дијагностицирање многих болести.

Такође, задатој особи је додијељен лабораторијски преглед крви. Одступања у броју лимфоцита или тромбоцита могу указивати на погоршање болести.

Најтачнији метод дијагнозе је МРИ са увођењем контрастног средства.

На основу таквог истраживања могуће је идентификовати и један фокус демијелинације и вишеструке лезије мозга и нервних ткива.

Могу ли фокуси нестати на МРИ?

Ако се при првом пролазу жаришта магнетне резонантне томографије открију, а на следећем одломку примећује се да је једна од жаришта нестала, што је карактеристично за мултиплу склерозу.

На МРИ екрану, фокуси су приказани као беле тачке на којима се не може утврдити запаљен процес, демијелинација, ремиелинација или неки други процес у ткиву.

Ако фокус нестане током поновног испитивања, то указује на то да нема дубоког оштећења ткива, што је добар знак.

Лечење демијелинизирајуће болести мозга

За лечење болести ове групе користе се две методе: патогенетски третман и симптоматска терапија.

Употреба симптоматског лијечења је уклањање симптома који су забрињавајући за пацијента.

Састоји се од ноотропика (Пирацетам), аналгетика, лекова против епилептичних напада, неуропротектора (Семак, Глицине) и мишићних релаксанса (Мидокалм).

Витамини групе Б користе се за побољшање преноса нервних узбуђења. Могуће је прописати антидепресиве за депресију.

Третман који има за циљ спречавање даљег уништавања мијелинског плашта назива се патогенетски. Такође елиминише антитела и имунске комплексе који оштећују мембрану.

Најчешћи лекови су:

  • Бетаферон. То је интерферон који се активно користи у лечењу мултипле склерозе. Студије су показале да се са продуженом терапијом ризик од прогресије мултипле склерозе смањује за три пута, а ризик од инвалидитета смањује број повраћаја. Лек се примењује субкутано дневно, сваког другог дана. Слични лекови су Авонек и Цопаконе;
  • Цитотоксични агенси. (Циклофосфамид, метотрексат) - се користе у периоду тешких облика патолошког процеса са израженим оштећењем аутоимуних комплекса;
  • Филтрирањецереброспинална течност (цереброспинална течност). Овај поступак уклања антитела. Ток терапије се састоји од осам поступака у којима се кроз специјализоване филтере пролази до стотину и педесет милилитара алкохола;
  • Имуноглобулини (ИмБио, Сандоглобулин) се користи за смањивање производње аутоимуних антитела и смањење формирања имунских комплекса. Лекови се користе за погоршање демијелинације током пет дана. Лекови се администрирају интравенозно, у дозама од 0,4 грама по килограму пацијентове тежине. Ако нема резултата, онда се терапија настави са дозом од 0,2 грама по килограму тежине;
  • Плазмофоресис. Помаже уклањању антитела и имуних комплекса из циркулације крви;
  • Глукокортикоиди (Дексаметазон, Преднисолоне) - помоћи да се смањи активност имуног система, сузбијање стварање антитела против мијелинских протеина такође помажу да се ублажи инфламацију. Не примењујте више од седам дана уз високу дозу.
Декаметхасоне

Било који третман за демијелинацију прописује љекар који се појави на основу индивидуалних индикатора пацијента.

Какав начин живота води након дијагнозе?

Када се дијагностикује демијелинација, треба спровести сљедећу листу акција како би се спријечиле несреће:

  • Избегавајте заразне болести и пажљиво пратите своје здравље. Када се болест упорно и ефикасно третира;
  • Води активнији начин живота. Ући у спорт, физичко васпитање, да проводите више времена пешице, да се смири. Уради све да ојача тело;
  • Правилно и уравнотежено јести. Повећати потрошњу свежег поврћа и воћа, морских плодова, поврћа и све што је засићено многим витаминима и минералима;
  • Искључити алкохолна пића, цигарете и дроге;
  • Избегавајте стресне ситуације и психо-емотивни стрес.

Која прогноза?

Предвиђање демијелинације није повољно. Ако немате благовремену терапију, болест може напредовати у хроничном облику, што доводи до парализе, атрофије мишића и деменције. Ово последње може довести до смрти.

Са растом фокуса у мозгу постојаће поремећај у функционисању тела, наиме, повреда респираторних процеса, гутања и говорног апарата.

Пораст мултипле склерозе доводи до инвалидитета. Важно је схватити да не можете излечити мултиплу склерозу, можете га само спречити.

Ако пронађете било какве знаке демијелинације, обратите се свом лекару.

Немојте само-лекове и будите здрави!

Дезелинизирајуће болести, жаришта демијелинизације у мозгу: дијагноза, узроци и лечење

Сваке године број болести нервног система, праћен демијелинацијом, расте. Овај опасан и углавном неповратан процес утиче на бијелу материју мозга и кичмене мождине, доводи до упорних неуролошких поремећаја, а појединачне форме не остављају пацијенту шансу за живот.

Демијелинизациона болест се све више дијагностикује код деце и релативно младих људи 40-45 година старости, постоји тенденција да се атипичне ток болести, њеном ширењу у оним географским областима у којима је раније учесталост био веома низак.

Дијагноза и лечење демијелинизирајућих болести остаје сложена и слабо проучена, али истраживања у области молекуларне генетике, биологије и имунологије, активно спроводи од краја прошлог века, омогућило је да се корак напред у том правцу.

Захваљујући напорима научника на расветљавању основних механизама демијелинацијом и њених узрока, режими лечења развио одређене болести и употреба МРИ као главни метод дијагнозе омогућава дефинисање почетак процеса болести у раној фази.

Узроци и механизми демијелинације

Развој демијелинацијског процеса заснива се на аутоимунизацији, када се у телу формирају специфични протеини-антитела, који нападају компоненте ћелија нервног ткива. Развијање у одговору на ову запаљенску реакцију доводи до неповратног оштећења процеса неурона, уништавања њихове мијелинске плоче и прекида преноса нервних импулса.

Фактори ризика за демијелинацију:

  • Наследни предиспозиција (у вези са шестом хромозома гена, а мутације цитокина гена, имуноглобулина мијелински протеин);
  • Вирусна инфекција (херпетични, цитомегаловирусни, Епстеин-Барр, рубела);
  • Хроничне жариште бактеријске инфекције, превоз Х. пилори;
  • Тровање тешким металима, испарења бензина, растварачи;
  • Јаки и продужени стрес;
  • Карактеристике исхране са доминацијом протеина и масти животињског порекла;
  • Неповољна еколошка ситуација.

Примјећује се да демијелинацијске лезије имају одређену географску зависност. Највећи број случајева забиљежен је у централним и сјеверним дијеловима Сједињених Држава, у Европи, прилично високој стопи инцидената у Сибиру, Централној Русији. Међу становницима афричких земаља, у Аустралији, Јапану и Кини, напротив, демијелинизирајуће болести су веома ретке. Раса такође игра одређену улогу: преовлађују кавканци међу пацијентима са демијелинацијом.

Аутоимуни процес може да се ради под неповољним условима, док је примарна улога наслеђем. Превоз одређених гена или њихових мутација доводи до неадекватног производњу антитела која продире кроз крвно-мождану баријеру и изазвати запаљење са деструкцијом мијелина.

Други важан патогенетски механизам се сматра демијелинацијом у односу на позадину инфекција. Пут упале је нешто другачији. Нормална реакција на присуство инфекције се сматра формирање антитела против протеина компоненте микроорганизама, али се дешава да бактерије и вируси тако протеина су слични онима у ткивима пацијента, тело почиње да "збуни" своје и друге, напада оба микробе и своје ћелије.

Инфламаторни аутоимуни процеси у првим стадијумима болести доводе до реверзибилних импулса импулса, и делимично обнављање миелина омогућава неуронима да делују барем делимично. Временом, уништавање мембрана нерва напредује, процеси неурона су "голи" и једноставно није довољно за пренос сигнала. У овој фази постоји стални и неповратни неуролошки дефицит.

На путу до дијагнозе

Симптоматска демијелинација је изузетно разноврсна и зависи од локализације лезије, карактеристика тока одређене болести, степена прогресије симптома. Обично, пацијент развија неуролошке поремећаје, који су често пролазни. Визуелни симптоми могу постати први симптоми.

Када пацијент осети да нешто иде наопако, али да би оправдали промјене због умора или стреса више није могуће, одлази код доктора. Осумњичени је посебну врсту процеса демијелинизирајуће само на основу клинике је изузетно тешко, и у присуству демијелинацијом сам по себи није увек специјалиста јасна гаранција, па даље истраживање је неопходно.

пример жаришта демијелинације код мултипле склерозе

Главни и врло информативни начин за дијагнозу процеса демиелинизације традиционално се сматра МР. Ова метода је безбедна, може се користити за пацијенте различитих узраста, труднице, и контраиндикације су прекомерна телесна тежина, страх од затвореног простора, присуство металних конструкција, одговарајући на јаком магнетном пољу, менталне болести.

Округли или овални хиперинтензивне лезије на МР демијелинацијом наћи углавном у белој маси под кортикалне слој око комора (перивентрикуларне), разбацани дифузно, су различитих величина. - Од неколико милиметара до 3,2 цм Да бисте проверили време формирања жаришта се користи контраст побољшање, уз Ово више "млада" поља демијелинације боље акумулирају контрастни агенс од дуготрајних.

Главни задатак неуролога у откривању демијелинације је да одреди специфични облик патологије и да изабере одговарајући третман. Прогноза је двосмислена. На пример, са мултиплом склерозом, можете живети десет или више година, а са другим варијететима, очекивани животни вијек може бити годину дана или мање.

Вишеструка склероза

Вишеструка склероза (МС) је најчешћи облик демијелинације, која утјече на око 2 милиона људи на Земљи. Међу пацијентима преовлађују млади људи и средњошколци, старији од 20-40 година, а жене су чешће болесне. У колоквијалном говору, људи који су далеко од лекова често користе израз "склерозу" у односу на промене у вези са узрастом повезаним са поремећеним памћењем и мисицним процесима. МС са таквом "склерозом" нема никакве везе.

Болест се заснива аутоматизације и оштећења нервних влакана мијелина квара и накнадну замену везивног лезија ткива (отуда "склерозе"). Карактеристика распршене природе промена, односно демијелинације и склерозе налазе се у различитим дијеловима нервног система, без показивања јасног узорка у његовој дистрибуцији.

Узроци болести нису решени до краја. Претпоставља комплексан утицај наслеђа, спољашњих стања, инфекције бактеријама и вирусима. Приметио је да је фреквенција рачунара већа тамо где има мање сунчеве светлости, то јест, далеко од екватора.

Углавном је на нулту површину нервног система погођено неколико делова нервног система, што може укључити и мозак и кичмену мождину. Посебна карактеристика је откривање МРИ плоча различитих рецептура: од веома свежег до склерозида. Ово указује на хроничан, континуиран образац упале и објашњава низ симптома са промјеном симптома како се демијелинација одвија.

МС симптоматологија је веома разноврсна, јер пораз утиче вишеструке делове нервног система. Могуће:

  • Паресис и парализа, повећани рефлекси тетива, конвулзивна контракција одређених мишићних група;
  • Поремећај равнотеже и финих моторичких вештина;
  • Слабљење мишића лица, промена говора, гутање, птоза;
  • Патологија сензитивности, површинске и дубоке;
  • На дијелу карличног органа - кашњење или уринарну инконтиненцију, констипација, импотенцију;
  • Уз учешће оптичких живаца - смањена визуелна оштрина, сужење поља, кршење перцепције боја, контраста и осветљености.

Описани симптоми се комбинују са променама у менталној сфери. Пацијенти који су депресивни, емоционална позадина се обично смањује, појављује се тенденција до оштрине или, обратно, еуфорија. Како број и величина жаришта демијелинације у белој материји мозга повећавају, промене у моторној и осетљивој сфери праћене су смањењем активности интелигенције и размишљања.

Уз мултиплу склерозу, прогноза ће бити повољнија ако болест почиње са поремећајем осетљивости или визуелним симптомима. У случају када се поремећаји кретања, равнотеже и координације појављују први, прогноза је лошија, јер ови знакови говоре о лезији церебелума и подкортикалних путева.

Видео: МРИ у дијагнози демиелинизирајућих промена у МС

Марбургова болест

Марбургова болест је један од најопаснијих облика демијелинације, јер се нагло развија, симптоми се брзо повећавају, што доводи до смрти пацијента за неколико месеци. Неки научници то сматрају облицима мултипле склерозе.

Почетак болести подсећа на општи процес инфекције, мождане мождине, генерализоване конвулзије. Брзо формирање жаришта од уништавања мијелина доводи до различитих тешких моторичких поремећаја, поремећаја осетљивости и свести. Карактерише се од менингијалног синдрома са тешком главобољом, повраћањем. Често повећава интракранијални притисак.

Малигнитет током Марбургове болести повезан је са превладавајућом лезијом можданог стабла, гдје су концентрисани главни проводни путеви и језгра кранијалних живаца. Смрт пацијента долази за неколико мјесеци од појаве болести.

Девикова болест

Девикова болест је демиелинизујући процес у којем су оштећени оптички нерви и кичмени мож. Након што је започео, патологија брзо напредује, што доводи до озбиљних поремећаја вида и слепила. Укључивање кичмене мождине је узлазне природе и прати га пареса, парализа, повреда осетљивости, поремећај карличних органа.

Проширена симптоматологија се може формирати за око два месеца. Процена болести је лоша, посебно код одраслих пацијената. Деца - нешто боље с правовременим именовањем глукокортикостероида и имуносупресива. Терапеутски режими још увек нису развијени, тако да се терапија смањује на уклањање симптома, именовање хормона, помоћне активности.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛЕ)

ПМЛЕ је демијелинизирајућа болест мозга, која се чешће дијагностикује код старијих особа и прати му вишеструка оштећења централног нервног система. У клиници постоје пареси, конвулзије, дисбаланси и координација, поремећаји вида, који се карактеришу смањењем интелигенције до тешке деменције.

Демијелинизирајуће лезије белих супстанци у мозгу с прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом

Карактеристична карактеристика ове патологије је комбинација демијелинације са дефектима имунитета стеченог карактера, што је вероватно главни фактор патогенезе.

Гуиллаин-Барре синдром

Синдром Гуиллаин-Барре-а карактерише оштећење периферног нерва као прогресивна полинеуропатија. Међу пацијентима са овом дијагнозом, двоструко више мушкараца, нема ограничења старости.

Симптоматика се смањује на паресу, парализу, бол у леђима, зглобове, мишиће удова. Честе аритмије, знојење, флуктуације крвног притиска, што указује на вегетативну дисфункцију. Прогноза је повољна, међутим, код петине пацијената остају знаци резидуалних лезија нервног система.

Карактеристике лијечења демијелинозних обољења

За лечење демијелинације користе се два приступа:

  • Симптоматска терапија;
  • Патогенетски третман.

Патогенетска терапија има за циљ ограничавање процеса уништавања мијелинских влакана, елиминација циркулационих аутоантибодија и имуних комплекса. Одабрани лекови су универзално препознати као интерферони - бетаферон, авонекс, цопаконе.

Бетаферон се активно користи у лечењу мултипле склерозе. Доказано је да се са дугорочним именовањем у износу од 8 милиона јединица ризик од прогресије болести смањи за трећину, смањује се вјероватноћа инвалидитета и учесталост погоршања. Лијек се убризга под кожу сваког другог дана.

Препарати за имуноглобулине (сандоглобулин, ИмБио) су били усмјерени на смањење производње аутоантибодија и смањење формирања имунских комплекса. Користе се за погоршање бројних демиелинизирајућих болести пет дана, интравенозно убризгавајући брзину од 0,4 грама по килограму телесне тежине. Ако жељени ефекат није постигнут, третман се може наставити на пола дозирања.

Крајем прошлог века, метод Филтрација житарица, на којој се уклањају аутоантибодије. Ток третмана обухвата до осам процедура, током које пролази до 150 мл цереброспиналне течности кроз посебне филтере.

Традиционално, са демијелинацијом, плазмафереза, хормонска терапија и цитостатици. Плазмахереза ​​је усмерена на уклањање циркулационих антитела и имуних комплекса из крвотока. Глукокортикоиди (преднизолон, дексаметазон) смањују активност имуности, сузбијају производњу протеина антимиелина и имају антиинфламаторни ефекат. Оне су прописане до недељу дана у великим дозама. Цитотоксични лекови (метотрексат, циклофосфамид) су корисни у тешким облицима патологије са тешком аутоимунизацијом.

Симптоматска терапија укључује ноотропске лекове (пирацетам), аналгетике, антиконвулзенте, неуропротекторе (глицин, семак), релаксанти мишића (мидол) са спастичном парализом. Да би се побољшао преношење нерва, прописани су витамини групе Б, ау случају депресивних стања - антидепресиви.

Лечење демијелинизирајуће патологије нема за циљ да у потпуности ослободи пацијента болести због патогенезе ових болести. Његов циљ је да садржи деструктивни ефекат антитела, продужава живот и побољшава његов квалитет. За даљу студију о демијелинацији створене су међународне групе, а напори научника из различитих земаља већ нам омогућавају да пружимо ефикасну помоћ пацијентима, иако су прогнозе и даље веома озбиљне у многим облицима.

Прочитајте Више О Пловилима